Актиномикоз кожи — наиболее частая форма глубокого псевдомикоза. Возбудитель — лучистые грибки-актиномицеты. В зависимости от пути внедрения инфекции в кожу различают первичный и вторичный актиномикоз. Клинические проявления их сходны. При первичном актиномикозе происходит экзогенное инфицирование (через повреждения кожного покрова), при вторичном возбудитель заносится в кожу из других пораженных органов контактным или лимфогематогенным путем.
Актиномикоз чаще локализуется в подчелюстной и крестцово-ягодичной областях. При наиболее частой узловатой (узловато-гуммозной) форме образуются глубокие плотные малоподвижные безболезненные ограниченные инфильтраты, которые со временем приобретают синюшно-красную окраску, абсцедируют и вскрываются несколькими узкими свищами. Процесс протекает хронически с рубцеванием старых и образованием новых свищей и дочерних очагов. Бугорковая форма отличается более поверхностным расположением мелких полушаровидных очагов, склонных к серпитнирующему росту. Язвенные формы возникают при обширном абсцедировании узловатых инфильтратов с образованием неправильных язв, имеющих мягкие синюшные подрытые края и неровное дно с некротическим налетом и вялыми грануляциями.
Диагностика основана на клинической картине, обнаружении друз актиномицетов при микроскопии гноя и получении культуры возбудителя. Иногда требуется патогисто-логическое исследование. Узловато-гуммозную форму актиномикоза дифференцируют от сифилитических гумм, скрофулодермы, атером.
Лечение проводят в соответствии с общими принципами терапии актиномикоза.
Алопеция (плешивость, облысение) — отсутствие или поредение волос (чаще на голове). Алопеция может быть тотальной (полное отсутствие волос), диффузной (резкое поредение волос) и очаговой (отсутствие волос на ограниченных участках). По происхождению и клиническим особенностям различают несколько разновидностей алопеции.
Врожденная апопеция, обусловленная генетическими дефектами, проявляется значительным поредением или полным отсутствием волос нередко в сочетании с другими эктодермапьными дисплазиями. Прогноз плохой.
Симптоматическая алопеция является осложнением тяжелых общих заболеваний (острые инфекции, диффузные болезни соединительной ткани, эндокринопатии, сифилис и др.). Она носит очаговый, диффузный или тотальный характер и является следствием токсических или аутоиммунных влияний на волосяные сосочки. Прогноз зависит от исхода основного заболевания.
Себорея мая — осложнение себореи, обычно носит диффузный характер. Прогноз зависит от успешности лечения себореи.
Преждевременная алопеция наблюдается на голове у мужчин молодого и среднего возраста, носит диффузно-очаговый характер с образованием плеши и залысин. Основное значение имеет наследственная предрасположенность. Волосы не восстанавливаются.
Гнездная алопеция (круговидное облысение) — приобретенное выпадение волос в виде округлых очагов различной величины. Этиология неизвестна. Патогенез: местные нервно-трофические расстройства, возможно с аутоиммунным компонентом. Симптомы: внезапное появление на волосистой коже (чаще головы, лица) нескольких округлых очагов полного выпадения волос без каких-либо других изменений. Очаги могут расти, сливаться и приводить к тотальному облысению. Возможно спонтанное выздоровление, но нередки рецидивы. При тотальной форме волосы часто не восстанавливаются. Лечение: седативные средства, витамины, фитин, раздражающие спиртовые втирания, кортикостероидные мази. В тяжелых случаях — фотосенсибилизаторы (аммифурин, бероксан) в сочетании с ультрафиолетовым облучением, кортикостероиды внутрь, фотохимиотерапия.
Ангииты (васкулиты) кожи — группа воспалительно-аллергических дерматозов, основным проявлением которых служит поражение дермогиподермальных кровеносных сосудов разного калибра.
Этиология неизвестна.
Патогенез в большинстве случаев иммунокомплексный (поражение сосудистых стенок иммунными депозитами с инфекционными, медикаментозными и другими антигенами). Основное значение придается фокальной (реже общей) хронической инфекции (стрептококки, стафилококки, туберкулезная папочка, дрожжевые и другие грибы), которая может локализоваться в любом органе (чаще в миндалинах, зубах). Определенное значение в развитии ангиитов имеют хронические интоксикации (алкоголизм, курение), эндокринопатии (сахарный диабет), обменные нарушения (ожирение), переохлаждение, общие и местные сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, облитерирующий тромбангиит), диффузные болезни соединительной ткани.
Отличительные общие признаки ангиитов кожи: воспалительно-аллергический характер высыпаний с наклонностью к отеку, кровоизлияниям и некрозу; полиморфизм высыпных элементов; симметричность высыпаний; преимущественная или первичная локализация на нижних конечностях; острое или периодически обостряющееся течение; частое наличие сопутствующих сосудистых или аллергических заболеваний других органов.
Клиническая картина. В зависимости от калибра пораженных сосудов различают глубокие (гиподермальные) ангииты, при которых поражаются артерии и вены мышечного типа (узелковый периартериит, узловатый ангиит), и поверхностные (дермальные), обусловленные поражением артериол, венул и капилляров кожи (полиморфный дермальный ангиит, хроническая пигментная пурпура). Описано около 5,0 клинических форм ангиитов кожи.
Узелковый периартериит (кожная форма). Наиболее характерны немногочисленные, величиной от горошины до грецкого ореха, узловатые высыпания, появляющиеся приступообразно по ходу сосудов нижних конечностей. Кожа над ними позднее может становиться синюшно-розовой. Высыпания болезненны, могут изъязвляться, существуют несколько недель или месяцев.
Узловатый ангиитсм. Узловатая эритема.
Полиморфный дермальный ангиит (болезнь Гужеро-Рюитера) имеет несколько клинических Типов: уртикарный (стойкие волдыри), геморрагический (идентичен геморрагическомуваскулиту, проявляющемуся преимущественно геморрагической сыпью в виде петехий, пурпуры, экхимозов, пузырей с последующим образованием эрозий или язв), папулонекротический (воспалительные узелки с центральным некрозом, оставляющие вдавленные рубчики), пустулезно-язвенный (идентичен гангренозной пиодермии), некротически-язвенный (образование геморрагических некрозов с трансформацией в язвы), полиморфный (сочетание волдырей, узелков, пурпуры и других элементов).
Хроническая пигментная пурпура (прогрессирующая пигментная пурпура Шамберга, гемосидероз кожи) проявляется повторными множественными петехиями с исходом в буровато-коричневые пятна гемосидероза.
Диагностика ангиитов кожи основана на характерной клинической симптоматике. В затруднительных случаях проводится патогистологическое исследование. Оно обычно бывает необходимым и при дифференциальном диагнозе с туберкулезными поражениями кожи (индуративная эритема и папулонекротический туберкулез). При этом учитывают молодой возраст больных кожным туберкулезом, зимние обострения процесса, положительные кожные пробы с разведенным туберкулином, наличие туберкулеза других органов.
Лечение. Санация очагов инфекции. Коррекция эндокринно-обменных нарушений. Антигистаминные препараты, витамины (С, Р, В15), препараты кальция, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, бутадион). При четкой связи с инфекцией — антибиотики. В тяжелых случаях — гемосорбция, плазмаферез, длительно кортикостероиды в адекватных дозах с постепенной отменой. При хронических формах — хинолины (делагил по 1 таблетке в день несколько месяцев). Местно при пятнистых, папулезных и узловатых высыпаниях — окклюзионные повязки с кортико-стероидными мазями (флюцинар, фторокорт), линимент «Дибунол»; при некротических и язвенных поражениях — примочки схимопсином, мазь «Ируксол», мазь Вишневского, мазь «Солкосерил», 10% метилурациловая мазь. В тяжелых случаях необходим постельный режим, госпитализация.
Прогноз при изолированном поражении кожи для жизни благоприятный, для полного излечения часто сомнительный.
Профилактика рецидивов. Санация фокальной инфекции; избегать длительной нагрузки на ноги, переохлаждения, ушибов ног. Иногда требуется трудоустройство.
Атопический дерматит (диффузный нейродермит) — заболевание кожи, характеризующееся зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хроническим рецидивирующим течением. Имеетчеткую сезонную зависимость: зимой — обострения и рецидивы, летом — частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона), прививки и другие факторы.
Этиология неизвестна. В основе патогенеза лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Нередки сочетания с аллергическим ринитом, астмой, поллинозом или указания на наличие их в семейном анамнезе.
Симптомы, течение. Заболевание впервые может проявиться в одной из трех возрастных фаз — младенческой, детской и взрослой, приобретая, как правило, упорное течение. Клиническая картина определяется возрастом больного независимо от момента начала заболевания. Фазы характеризуются постепенной сменой локализации клинических проявлений, ослаблением острого воспаления и формированием с последующим превалированием лихеноидных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах беспокоит сипьный, подчас мучительный зуд. Младенческая фаза охватывает период с 7–8-й недели жизни ребенка до 1,5–2 лет. Заболевание носит в этот период острый, экземоподобный характер с преимущественным поражением кожи лица (щеки, лоб), хотя может распространиться и на другие участки кожи. В детской фазе (до пубертатного возраста) начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации, локализующиеся в основном на боковых поверхностях шеи, верхней части груди, локтевых и подколенных сгибах и кистях. Взрослая фаза начинается с пубертатного возраста и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве (лихеноидные папулы, очаги лихенификации). В зависимости от степени вовлечения кожного покрова различают ограниченные, распространенные и универсальные (эритродермия) формы.
Лечение. Устранение провоцирующих факторов, гипоаллергенная диета, регулирование стула, антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие препараты, рефлексотерапия, ультрафиолетовое облучение, селективная фототерапия, фотохимиотерапия, местные средства (примочки, кортикостероидные мази, горячие припарки, парафиновые аппликации). При тяжелых обострениях показана госпитализация с использованием инфузионной терапии (гемодез, реополиглюкин), гемосорбции, плазмафереза. Наиболее эффективна по стойкости результатов длительная климатотерапия (пребывание в течение 2–3 лет в теплой климатической зоне, например в Крыму).
Профилактика предусматривает рациональное ведение беременности и родов, диету кормящей матери и новорожденного, коррекцию сопутствующей патологии, длительный прием задитена. Особое внимание уделяется психотерапии, социально-бытовой адаптации, профессиональной ориентации, рациональному питанию и другим факторам.
Бородавки — кожное заболевание, вызываемое фильтрующимся вирусом и характеризующееся мелкими опухолевидными доброкачественными образованиями невоспалительного характера.
Этиология, патогенез. Возбудитель — фильтрующийся вирус Tumefaciensverrucarum. Заболевание передается при непосредственном контакте с больным, а также через предметы общего пользования. Инкубационный период — 4–5 мес. В патогенезе определенную роль играет состояние ЦНС.
Клиническая картина. Различают несколько разновидностей бородавок.
Обыкновенные (простые) бородавки — плотные безболезненные цвета нормальной кожи или серовато-коричневые узелки округлой формы (3–10 мм в диаметре) с шероховатой поверхностью. Излюбленная локализация — тыл кистей и пальцев рук, лицо, волосистая часть головы. На подошвенной поверхности стоп возникают так называемые подошвенные бородавки; они обычно болезненны и состоят из пучков нитевидных сосочков, окруженных валиком из мощных роговых наслоений, напоминая мозоль.
Плоские (юношеские) бородавки — мелкие (0,5–3 мм) узелки цвета нормальной кожи или желтоватые, округлые или полигональные с гладкой уплощенной поверхностью, едва выступающие над уровнем кожи. Излюбленная локализация — лицо, тыл кистей. Чаще наблюдаются у лиц молодого возраста, особенно у школьников.
Остроконечные бородавки (см. Кондиломы остроконечные).
Диагноз обычно не вызывает трудностей и основывается на клинической картине. Дифференциальный диагноз при подошвенных бородавках проводят с мозолью, которая представляет собой сплошные роговые наслоения без сосочковой структуры; при остроконечных бородавках — с широкими кондиломами (проявления вторичного сифилиса), имеющими плотную консистенцию, широкое основание и нередко мацерированную поверхность, на которой обнаруживают возбудителя — бледную трепонему.
Лечение. Электрокоагуляция, диатермокоагуляция, криодеструкция жидким азотом, твердой угольной кислотой, смазывания настойкой туи, аппликации 5% теброфеновой мази. При множественных бородавках — гипнотерапия, внутрь жженая магнезия (по 0,5–1 г 3 раза в день), фовлеров раствор (5 капель 3 раза в день). При подошвенных бородавках показаны также обкалывания 1% раствором новокаина (2–3 мл), хирургическое иссечение, электрофорез 10% раствора новокаина; при плоских бородавках — смазывания (3–7 раз) свежим соком чистотела, витамин В12 в/м, УФО.
Витилиго — относительно редкое заболевание кожи, характеризующееся приобретенной очаговой ахромией.
Этиология. Заболевание обусловлено потерей отдельными участками кожи способности к выработке пигмента вследствие отсутствия в меланоцитах фермента тирозиназы, катализирующего процесс пигментообразования. В развитии болезни определенную роль могут играть генетические и нейроэндокринные факторы (психические травмы, дисфункция надпочечников, щитовидной и половых желез).
Симптомы и течение. Постепенное появление на разных участках кожи депигментированных пятен, склонных к росту и слиянию. Волосы на пораженных местах также лишены пигмента. Субъективные ощущения отсутствуют. Повышена чувствительность депигментированных участков к солнечным и искусственным ультрафиолетовым лучам. Заболевание наблюдается в любом возрасте. Течение крайне упорное, обычно прогрессирующее. Ремиссии редки.
Диагноз основан на характерной клинической картине. В отличие от лепрозных ахромии пятна витилиго не имеют нарушений чувствительности. Постэруптивная лейкодерма, возникающая после регресса отрубевидного лишая, псориаза, экзематидов, всегда вторична, не дает полной депигментации и быстро исчезает.
Лечение обычно малоэффективно. Повторные курсы фотосенсибилизаторов (аммифурин, бероксан) в сочетании с ультрафиолетовым облучением, в том числе ПУВА-терапия. Витамины группы В. Аппликации кортикостероидных мазей. Коррекция выявленных нейроэндокринных расстройств. Хороший косметический эффект дают декоративные кремы.
Прогноз для излечения неблагоприятный. Для профилактики солнечных ожогов следует избегать длительной инсоляции.
Дерматиты — воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и таксидермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.
Этиология и патогенез. Раздражители,обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу. Так называемые облигатные раздражители вызывают простой (искусственный, артефициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия (см. Ожоги и Отморожения), кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай и др.). Факультативные раздражители вызывают воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает аллергический (сенсибилизационный) дерматит. Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшее практическое значение из них имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические средства, предметы парфюмерии, инсектициды, некоторые растения (примула, алоэ, табак, подснежник, герань, чеснок и др.).
Патогенез простого дерматита сводится к непосредственному повреждению тканей кожи. Поэтому клинические проявления простого дерматита и его течение определяются силой (концентрацией), длительностью воздействия и природой раздражителя, причем поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого же контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта.
В основе аллергического дерматита лежит моновалентная сенсибилизация кожи. Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические дерматиты, являются обычно гаптенами. Соединяясь с белками кожи, они образуют конъюгаты, обладающие свойствами полных аллергенов, под влиянием которых стимулируются лимфоциты, что и обусловливает развитие сенсибилизационного дерматита как аллергической реакции замедленного типа. Огромную роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные особенности организма: состояние нервной системы (включая вегетативную), генетическая предрасположенность; перенесенные и сопутствующие заболевания (в том числе микозы стоп), состояние водно-липидной мантии кожи, а также функции сальных и потовых желез.
Моновалентная сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергического дерматита: четкую специфичность (дерматит развивается под влиянием строго определенного раздражителя); наличие скрытого (сенсибилизационного) периода между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 нед), необычную интенсивную воспалительную реакцию кожи, неадекватную концентрации раздражителя и времени его воздействия; обширность поражения, далеко выходящего за пределы площади воздействия раздражителя.
Клиническая картина. Простой дерматит протекает остро или хронически. Различают три стадии острого дерматита: эритематозную (гиперемия и отечность различной степени выраженности), везикулезную или буллезную (на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий), некротическую (распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием). Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью, что зависит от степени поражения. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.
Одной из наиболее частых разновидностей острого дерматита является потертость, возникающая обычно на ладонях, особенно у лиц, не имеющих навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви. Клинически характеризуется резко очерченной отечной гиперемией, на фоне которой при продолжающемся воздействии раздражающего фактора возникают крупные пузыри — «водяные мозоли»; возможно присоединение пиококковой инфекции. Омозолелость — хроническая форма механического дерматита — развивается вследствие длительного и систематического давления и трения на кистях при выполнении ручных операций (профессиональная примета), а на стопах — при ношении тесной обуви. Потертость может возникать также в складках при трении соприкасающихся поверхностей, особенно у тучных лиц.
Солнечные дерматиты, клинически протекающие по эритематозному или везикулобуллезному типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обширностью поражения и исходом в пигментацию (загар); возможны общие явления. Подобные изменения могут дать также источники искусственного ультрафиолетового излучения. В результате длительной инсоляции, которой подвергаются лица, вынужденные по условиям своей профессии длительное время находиться на открытом воздухе (геологи, пастухи, рыбаки), развивается хронический дерматит.
Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть зритематозным, везикулобуллезным или некротическим, что зависит от дозы излучения. Латентный период имеет прогностическое значение: чем он короче, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются торпидным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления с изменениями состава крови. Хронический лучевой дерматит развивается как результат длительного воздействия ионизирующей радиации в небольших, но превышающих предельно допустимые дозах: сухая, атрофичная кожа покрывается чещуйками, телеангиэктазиями, депигментированными и гиперпигментированными пятнами, гиперкератозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации.
Острый дерматит, вызываемый кислотами и щелочами, протекает по типу химического ожога: эритематозного, везикуло-буллезного или некротического. Слабые их растворы при длительном воздействии вызывают хронический дерматит в виде инфильтрации и лихенификации различной степени выраженности.
Диагноз простого дерматита основывается на четкой связи с воздействием раздражителя, быстром возникновении после контакта с ним, резких границах поражения, быстрой инволюции после устранения раздражителя.
Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы.
Лечение. Устранение раздражителя. При эритематозной стадии — индифферентные присыпки и водновзбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красками. В везикуло-буллезной стадии — холодные примочки (см. Экзема). При всех формах и стадиях, за исключением язвенных, показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях — с дезинфицирующими компонентами. При химических ожогах первая помощь заключается в немедленном обильном и продолжительном смывании водой. Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара.
Профилактика. Соблюдение техники безопасности на производстве и в быту; своевременная санация фокальной инфекции и микозов стоп; применение антибиотиков и других сенсибилизирующих медикаментов строго по показаниям с учетом их переносимости в прошлом.
Прогноз обычно благоприятный, за исключением некротического дерматита химической и особенно лучевой этиологии.
Ихтиоз — наследственное заболевание, проявляющееся генерализованным нарушением ороговения кожи.
Этиология неизвестна. Различают несколько клинических форм, обусловленных различными группами мутантных генов, биохимический дефект которых окончательно не расшифрован. Придают большое значение недостаточности витамина А, эндокринопатиям (гипофункции щитовидной железы, половых желез).
Симптомы, течение. Обыкновенный (вульгарный) ихтиоз — наиболее частая форма. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется сухостью кожи, образованием на ее поверхности чешуек беловатого или сероватого цвета, в тяжелых случаях приобретающих вид коричневых пластин и грубых щитков, плотных на ощупь. Кожа крупных кожных складок и сгибов остается непораженной. На лице шелушение обычно незначительно, на ладонях и подошвах подчеркнут рисунок кожных линий. Потоотделение снижено, возможна дистрофия ногтевых пластин и волос. Обыкновенный ихтиоз нередко сочетается с атоническим дерматитом, себорейной экземой, бронхиальной астмой.
Врожденный ихтиоз выражен уже при рождении ребенка, подразделяется на ихтиоз плода и ихтиозиформную эритродермию. Ихтиоз плода наблюдается редко, наследуется по аутосомно-рецессивномутипу, развивается на III–V месяце беременности. При рождении кожа ребенка покрыта мощными роговыми наслоениями, напоминающими панцирь черепахи или кожу крокодила. Ротовое отверстие растянуто, малоподвижно или, наоборот, резко сужено. Дети часто недоношены и нежизнеспособны. При ихтиозиформной эритродермии кожа при рождении покрыта тонкой сухой желтоватой пленкой, напоминающей коллодий, после отторжения которой обнаруживается стойкая разлитая гиперемия всего кожного покрова (включая кожные складки) и пластинчатое шелушение, степень выраженности которого с возрастом усиливается, а эритродермия ослабевает. Различают также буллезную разновидность врожденной ихтиозиформной эритродермии — эпидермолитический ихтиоз, отличающийся более тяжелым течением с образованием пузырей. При врожденной ихтиозиформной эритродермии возможны поражения глаз (эктропион, блефарит), дистрофии ногтей, волос, кератоз ладоней и подошв, поражения нервной и эндокринной системы. Заболевание длится всю жизнь.
Дифференциальный диагноз наиболее труден в детском возрасте. При врожденной ихтиозиформной эритродермии он проводится с десквамативной эритродермией новорожденных Лейнера, буплезнымэпидермолизом, псоринатической эритродермией.
Лечение. Витамин А внутрь до 30 капель 2 раза в день в течение длительного времени повторными курсами, аевит в/м или в капсулах, тигазон, витамины В6 и В12 в/м, препараты железа, мышьяка, тиреоидин (под контролем функции щитовидной железы). В тяжелых случаях ихтиозиформной — ритродермии — кортикостероидные препараты внутрь. Показаны также ультрафиолетовое облучение, морские купания, ванны с добавлением буры, соды, крахмала, морской соли. Наружно: жирные кремы с добавлением витамина А, 10% крем с хлоридом натрия, мочевиной, свиной жир.
Кожный зуд — ощущение, вызывающее потребность расчесывать кожу. В большинстве случаев имеет нервно-аллергическую природу. Может быть симптомом различных кожных болезной (экземы, крапивницы, чесотки и др.) или самостоятельным кожным заболеванием (так называемый идиопатический зуд). В первом случае при осмотре больного выявляются симптомы соответствующих дерматозов, а при идиопатическом зуде эти симптомы отсутствуют. Клиническая картина даже выраженных случаев зуда обычно скудная: на зудящих участках кожи имеются лишь точечные или линейные экскориации (расчесы). При упорном зуде нередко отмечается изменение ногтей рук: зеркальный блеск их поверхности (полированные ногти), сточенность свободного края. У некоторых больных зуд осложняется пиодермией. Зуд может быть постоянным или приступообразным. Обычно зуд усиливается в вечерние часы, когда он может стать нестерпимым.
Различают генерализованный и локализованный зуд.
Генерализованный зуд может быть следствием пищевой непереносимости (пищевой зуд от острых блюд, копченостей, грибов, свинины и др.), медикаментозной сенсибилизации (от антибиотиков, сульфаниламидов и др), реакцией на изменение внешней температуры (холодовый зуд и тепловой зуд). В преклонном возрасте зуд может быть результатом сухости кожи вследствие пониженной функции сальных желез (сенильный зуд). Нередко генерализованный зуд является следствием тяжелых обших заболеваний — гепатита, сахарного диабета, лейкозов, лимфогранулематоза, злокачественных новообразований и др., прячем он может задолго предшествовать типичным клиническим проявлениям основного заболевания. Генерализованный зуд может наблюдаться при различных нервно-психических заболеваниях (неврозах, маниакально-депрессивном психозе.).
Локализованный зуд чаще поражает аногенитальную область (анальный зуд, зуд мошонки, зуд вульвы) и волосистую часть головы. Наряду с упоминавшимися этиологическими факторами локализованный зуд часто провоцируют местные причины (геморрой, глистная инвазия, проктит, простатит, бели, кандидоз, себорея и др.). Локализованный зуд обычно носит приступообразный характер.
Больные зудом подлежат тщательному обследованию в поисках причины заболевания.
Лечение. Устранение этиологического фактора, лечение основного заболевания, нераздражающая диета, седативные препараты, антигистамины, теплые ванны, взбалтываемые взвеси или спиртовые обтирания с ментолом и анестезином, димедроловый крем, кортикостероидные мази.
Прогноз. Полное излечение зависит от возможности устранения причинного фактора, в частности от прогноза заболевания, вызвавшего зуд.
Крапивница — аллергическое заболевание, характеризующееся образованием на коже и слизистых оболочках волдырей.
Этиология, патогенез. Этиологические факторы, обусловливающие развитие крапивницы, делят на экзогенные (физические-температурные, механические, химические и др.) и эндогенные (патологические процессы во внутренних органах, нарушения нервной системы). Патогенез во всех случаях имеет много общих звеньев. Этиологические факторы вызывают накопление в тканях химически активных веществ типа гистамина, которые повышают проницаемость сосудистых стенок, расширяют капилляры, следствием чего является отек сосочкового слоя дермы, обусловливающий появление волдырей.
Роль аллергенов могут играть неполностью расщепленные белковые продукты, еще не утратившие специфичность (проникая в ток крови, они индуцируют выработку антител к определенному пищевому продукту), токсины (испорченные продукты, неполностью переваренные), токсические вещества, образующиеся при колитах, недостаточной функции почек. Возможна бактериальная аллергия. Важную роль в патогенезе крапивницы играют функциональные нарушения нервной системы, особенно вегетативной. В частности, известна холинергическая крапивница, развивающаяся при нервном возбуждении и обусловленная выделением ацетилхолина в тканях под влиянием раздражения парасимпатической нервной системы,
Клиническая картина крапивницы характеризуется образованием на коже (реже слизистых оболочках) экссудативных бесполостных эфемерных элементов — волдырей, отечных, плотных, ярко-розового цвета, приподнимающихся над уровнем кожи, различных размеров (диаметром от 0,5 до 10–15 см) и очертаний (округлых, крупнофестончатых и др.), нередко с зоной побледнения в центре. Волдыри исчезают (иногда через несколько минут) бесследно.
Острая крапивница характеризуется внезапным началом, появлением сильного зуда, жжения и высыпаний на любых участках кожного покрова, а также на слизистых оболочках губ, языка, мягкого неба, гортани. Волдыри могут быть различных размеров и очертаний, возможно их слияние, сопровождающееся нарушением общего состояния (крапивная лихорадка, артралгии). Острая крапивница чаще обусловлена лекарственной или пищевой аллергией, парентеральным введением лекарств, сывороток, вакцин, переливанием крови.
Острый ограниченный отек Квинке (гигантская крапивница) характеризуется также внезапным развитием ограниченного отека кожи (слизистой оболочки) и подкожной жировой клетчатки лица (губы, щеки, веки и др.) или половых органов. При этом кожа становится плотноэластической, белого, реже розового цвета. Субъективные ощущения обычно отсутствуют. Через несколько часов или 1–2 дня отек спадает. Возможно сочетание отека Квинке с обычной крапивницей. При отеке, развивающемся в области гортани, возможны стеноз и асфиксия.
Хроническая рецидивирующая крапивница обычно развивается на фоне продолжительной сенсибилизации, обусловленной очагами хронической инфекции (тонзиллит, холецистит, аднексит и др.), нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта, печени и др. Рецидивы заболевания, характеризующиеся появлением волдырей на различных участках кожного покрова, сменяются ремиссиями различной длительности. Во время приступа возможны головная боль, слабость, повышение температуры тела, артралгии, при отеке слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, понор. Мучительный зуд может сопровождаться бессонницей, невротическими расстройствами.
Солнечная крапивница — разновидность фотодерматоза; развивается у лиц, страдающих заболеванием печени и нарушенным порфириновым обменом при выраженной сенсибилизации к ультрафиолетовым лучам. Болеют чаще женщины. Заболевание характеризуется появлением высыпаний на открытых участках кожи (лицо, руки и др.). Характерна сезонность (весна-лето). При длительном пребывании на солнце высыпания могут сопровождаться общей реакцией организма в виде нарушения дыхания и сердечной деятельности, возможен шок.
Диагноз в типичных случаях затруднений не представляет. Дифференциальный диагноз проводят с дерматозом Дюринга, для которого, помимо уртикарных элементов, характерны везикулы, папулы.
Лечение. При острой крапивнице, вызванной приемом внутрь лекарственных и пищевых веществ, показаны слабительные средства, гипосенсибилизирующие препараты — 10% раствор хлорида кальция в/в, глкжонат кальция в/м, антигистаминные препараты. В тяжелых случаях приступ можно купировать введением п/к 1 мл адреналина, кортикостероидных препаратов (при угрожающем отеке гортани лучше вводить в/в). Наружно — противозудные средства: 1% спиртовой раствор ментола, салициловой кислоты, календулы.
При хронической крапивнице необходимо выявить этиологический фактор. В случае обнаружения аллергена показана специфическая гипосенсибилизация, санация очагов хронической инфекции, лечение болезней желудочно-кишечного тракта, дегельминтизация. При нарушениях нервной системы — седативная терапия. Рекомендуется молочно-растительная диета с исключением возбуждающих средств. Показаны также общая ионогальванизация с хлоридом кальция, субаквальные ванны. В случае солнечной крапивницы — фотодесенсибилизирующие препараты (делагил, плаквекил).
Профилактика. Лечение очагов хронической инфекции, заболеваний желудочно-кишечного тракта, нервной системы, исключение повторных воздействий аллергенов.
Лайелла синдром (эпидермальный токсический некролиз) — токсикоаллергическое поражение кожи и слизистых оболочек, нередко сопровождающееся изменениями внутренних органов и нервной системы. Возникает как реакция на прием медикаментов (чаще сульфаниламиды, антибиотики, бутадион, барбитураты), приводит к развитию некролиза всех слоев эпидермиса и его отслоению.
Симптомы, течение. Заболевание начинается с высокой температуры, резкой слабости, иногда боли в горле. На этом фоне возникают обширные эритематозно-пузырные поражения кожи и слизистых оболочек. После вскрытия пузырей поражение приобретает сходство с ожогом I—11 степени; симптом Никольского резко положительный. С появлением высыпаний состояние больных резко ухудшается. Процесс может принять генерализованный характер, сопровождается дистрофическими изменениями внутренних органов (печень, почки, кишечник, сердце и др.), токсическим поражением нервной системы. В мазках — отпечатках с эрозий при окраске по Романовскому-Гимзе выявляются кубоидные клетки с крупными ядрами.
Диагноз устанавливают при наличии крупных пузырей и положительного симптома Никольского, отсутствии в мазках-отпечатках типичных акантолитических клеток, указании на предшествующий прием медикаментов. Сходство с синдромом Лайелла может иметь стафилококковое поражение: в этом случае в мазках-отпечатках определяются большие эпителиальные клетки с маленькими ядрами, а некролиз развивается только в поверхностных отделах эпидермиса.
Лечение. Преднизолон (или другие глюкокортикоиды) по 60–100 мг/сут, детоксицирующие средства (унитиол по 5 мл 2 раза в сутки или гемодез и др.), антигистаминные препараты, гемосорбция, плазмаферез, симптоматическая терапия. Местно назначают 5% дерматоловую мазь.
Прогноз серьезный: почти 25% больных погибают, несмотря на интенсивную терапию. Ранняя диагностика и раннее начало кортикостероидной терапии улучшают прогноз.
Лепра (проказа) — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями лепры, характеризующееся преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и периферической нервной системы, а также глаз, некоторых внутренних органов. Ее возбудитель — облигатный внутриклеточный паразит.
В настоящее время в мире, поданным ВОЗ, насчитывается 3 млн больных лепрой. Наиболее распространена она в странах Азии и Африки. Единственным источником инфекции является больной человек. В распространении инфекции большое значение придается социально-экономическим факторам. Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный, реже чрескожный (при повреждении кожного покрова). Допускается возможность передачи кровососущими насекомыми. Инкубационный период в среднем 3–7 лет.
Клиническая картина. Выделяют несколько клинических типов лепры.
Лепроматозный тип — наиболее злокачественный, отличается наличием в очагах поражения большого количества микобактерий. Эти больные особенно контагиозны, так как выделяют огромное количество возбудителя. Поражаются кожа, слизистые оболочки, глаза, лимфатические узлы, периферические нервные стволы, а также эндокринная система и некоторые внутренние органы. На коже лица, разгибательных поверхностях.предплечий, голеней, тыле кистей, ягодицах появляются эритематозно-пигментные пятна различных очертаний и размеров, не имеющие четких границ. Постепенно пятна инфильтрируются, выступая над поверхностью кожи, увеличиваются в размерах. В результате диффузной инфильтрации кожи лица надбровные дуги резко выступают, нос деформируется, щеки, губы и подбородок приобретают дольчатый вид — развивается «львиное лицо» (Fades leonica). Брови выпадают начиная с наружной стороны.
Кожа в зоне инфильтратов становится напряженной, глянцевитой, рисунок ее сглажен, пушковые волосы отсутствуют. Иногда она имеет вид апельсиновой корки, становится лоснящейся за счет избыточных выделений сальных желез. В поздней стадии потоотделение в участках поражения прекращается, инфильтраты приобретают синюшно-бурый оттенок. На коже (как в зоне инфильтраций, так и вне их) появляются бугорки и узлы — лепромы — размером от 2–3 мм до 2 см и более плотноватоэластической консистенции, красновато-ржавого цвета.
Постепенно лепромы изъязвляются. Язвенные поверхности имеют обычно крутые, иногда подрытые инфильтрированные края, могут сливаться, образуя обширные язвенные дефекты, медленно заживающие неровным рубцом. Слизистая оболочка носа поражается практически у всех больных, становясь гиперемированной, отечной, с большим количеством мелких эрозий (лепроматозный ринит). В дальнейшем развивается ее атрофия и появляются отдельные лепромы и разлитые инфильтрации, затрудняющие носовое дыхание. При распаде лепром нос деформируется (плоско-вдавленный, хоботообразный, лорнетный, нос бульдога).
При тяжелом течении поражаются слизистые оболочки мятого и твердого неба, гортани, спинки языка. Поражение периферических нервов, обычно двустороннее и симметричное, развивается сравнительно поздно. Вначале в зонах поражения ослабевает, а затем исчезает температурная чувствительность, за ней болевая и тактильная. Особенностью лепроматозных невритов является их восходящий характер. Наиболее часто поражаются локтевой, срединный, малоберцовый, большой ушной нерв, верхняя ветвь лицевого нерва. Нервные стволы утолщены, плотные, гладкие. Постепенно развиваются трофические и двигательные нарушения (лагофтальм, парез жевательной и мимической мускулатуры, амиотрофии, контрактуры, трофические язвы).
Туберкулоидный тип отличается более легким течением, поражаются обычно кожа и периферические нервы. Микобактерий выявляются в очагах поражения струдом, в соскобе слизистой оболочки носа обычно отсутствуют. Клинические проявления туберкулоидного типа характеризуются появлением на коже немногочисленных различных по очертаниям и величине эритематозных пятен, а также папулезных элементов, являющихся основным признаком заболевания. Папулы обычно мелкие, плоские, красновато-синюшные, полигональные, склонные к слиянию в бляшки с резко очерченным, валикообразно приподнятым округлым или полициклическим краем. Бляшки склонны к периферическому росту. Излюбленная локализация высыпаний — лицо, шея, сгибательные поверхности конечностей, спина, ягодицы.
Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, гиперпигментируется, начинает шелушиться, а по краю их сохраняется эритематозная кайма шириной до 2–3 см и более — фигурный туборкулоид. На месте рассосавшихся высыпаний остаются участки гипопигментации или атрофии кожи. В очагах поражения нарушены сало- и потоотделение, выпадают пушковые волосы. Поражения периферических нервных стволов, кожных веточек нервов, вазомоторные нарушения выявляются очень рано (иногда до кожных проявлений). Отмечаются расстройства температурной, болевой и тактильной чувствительности, нередко выходящие за пределы высыпаний (за исключением тактильной чувствительности).
Наиболее часто поражаются локтевой, лучевой и малоберцовый нервы, что проявляется в их диффузном или четкообразном утолщении и болезненности. Постепенно это приводит к развитию парезов, параличей, контрактур пальцев, атрофии мелких мышц, кожи, ногтей, мутиляции кистей и стоп (тюленья лапа, свисающая кисть, обезьянья лапа, падающая стопа и др.). Снижаются сухожильные рефлексы.
Пограничные типы лепры характеризуются появлением на коже пятнистых высыпаний с географическими очертаниями — гипохромных, эритематозных, смешанных. Вначале поражение периферических нервов отсутствует, а затем постепенно развивается специфический полиневрит, приводящий к расстройствам чувствительности в дистальных отделах конечностей, атрофии мелких мышц, контрактурам пальцев, трофическим язвам. На коже могут возникать высыпания и по лепроматозному, и по туберкулоидному типу с последующей полной трансформацией в соответствующий тип.
В течении всех типов лепры различают прогрессирующую, стационарную, регрессирующую и резидуальную стадии. Возможны трансформации одного типа в другой.
Для лепрозного поражения глаз характерны диффузная инфильтрация или лепромы век, реже наблюдается эписклерит, кератит с характерным признаком — лепрозным паннусом (появление в роговице сосудов, проросших с конъюнктивы глазною яблока); ирит, сопровождающийся перикорнеапьной инъекцией сосудов, светобоязнью, слезотечением, болью и отложением на поверхности радужки фибринозного экссудата, что может привести к сращению краев зрачка и вторичной глаукоме.
Состояние реактивности макроорганизма по отношению к возбудителю лепры характеризует лепроминовая проба: 0,1 мл суспензии микобактерий лепры (интегральный лепромин) вводят внутрикожно. Специфическая реакция развивается через 2–3 нед в виде бугорка с некрозом. У больных лепроматозным типом лепры эта проба отрицательная, туберкулоидным типом — положительная (также как и у здоровых людей); при пограничном типе проба может быть как положительной, так и отрицательной. Проба используется для дифференциальной диагностики различных типов лепры и для обследования групп населения с повышенным риском заболевания (выявление лиц с отрицательной пробой).
Диагноз должен быть подтвержден, особенно на ранних стадиях, положительными результатами бактериоскопического и гистологического исследования. Бактериоскопии подвергают соскоб со слизистой оболочки носа и скарификаты из пораженного участка кожи, а также кожи надбровных дуг, мочек ушных раковин, подбородка, дистальных отделов конечностей. Обязательно изучение всех видов поверхностной чувствительности. Дифференциальный диагноз проводят с саркоидозом, сифилисом, витилиго, туберкулезной волчанкой.
Лечение комплексное, сочетающее специфические средства с общеукрепляющими и стимулирующими. К числу первых относятся основные противолепрозные препараты (диафенилсульфон, солюсульфон, диуцифон и другие производные сульфонового ряда), а также рифампицин, лампрен, протионид, этионид. Ко вторым — гамма-глобулин, пирогенал, метилурацил, витаминные препараты, иммуномодупяторы и др. Лечение проводят (в прогрессирующей стадии в лепрозории) курсами продолжительностью до 6 мес с интервалами 1 мес. Эффективность лечения оценивается по результатам бактериоскопического контроля и гистологического исследования.
Профилактика — раннее выявление, рациональное лечение больных, обследование групп населения в эпидемических очагах, превентивное лечение лиц, находящихся в тесном контакте с больным лепрой.
Лишай красный плоский — заболевание, поражающее кожу, слизистые оболочки, реже ногти.
Этиология, патогенез не установлены. Наиболее распространены теории инфекционного (возможно, вирусного) и неврогенного происхождения заболевания. Болеют преимущественно взрослые.
Клиническая картина характеризуется мономорфными мелкими полигональными папулами красновато-фиолетового цвета с плоской блестящей поверхностью и пупкс-видным вдавлением в центре. Папулы обычно располагаются изолированно, преимущественно на сгибательных поверхностях предплечий, животе, пояснице и сопровождаются выраженным зудом. Папулы могут сливаться с образованием небольших бляшек (по типу «булыжной мостовой»). На поверхности папул выявляется белесоватого цвета сетчатый рисунок — сетка Викема, которая особенно хорошо видна при смачивании элементов водой или смазывании растительным маслом. Порой они образуют кольцевидные фигуры. На месте рассасывающихся папул часто остается стойкая пигментация. Поражение слизистых оболочек (полости рта, половых органов) может быть как изолированным, так и сочетаться с поражением кожи. На внутренней поверхности щек, красной кайме губ, боковых поверхностях языка, на вульве или головке полового члена располагаются мелкие белесоватые блестящие папулы, образующие «рисунок папоротника» или сетку.
Кроме типичной, возможны и другие разновидности красного плоского лишая на слизистых оболочках: экссудативно-гиперемическая, отличающаяся расположением папул на отечном гиперемированном (экссудативном) фоне; эрозивно-язвенная, сопровождающаяся образованием эрозий или мелких язв, окруженных папулами (последняя разновидность нередко развивается у больных сахарным диабетом и гипертензией). Заболевание характеризуется хроническим рецидивирующим течением.
Диагноз ставят на основании характерного вида папул, наличия сетки Викема, типичной локализации, зуда.
Лечение. В остром периоде при наличии у больного очагов хронической инфекции показаны антибиотики широкого спектра, препараты кальция, антигистаминные препараты, седативная терапия, электросон (можно в сочетании с диатермией надпочечников), диадинамические токи паравертебрально, витамины С, А, группы В. Наружно применяют взбалтываемую взвесь (окись цинка, тальк, крахмал по 10 г, глицерин — 20 мл, вода дистиллированная — до 100 мл), кортикостероидные мази (лучше подокклюзионную повязку). В упорных случаях — ПУВА-терапия, кортикостероиды внутрь.
Лишай отрубевидный (лишай разноцветный) — грибковое заболевание кожи.
Этиология, патогенез. Возбудитель — дрожжеподобный гриб Pityrosporum orbiculare, паразитирующий в роговом слое эпидермиса. К предрасполагающим факторам относят повышенную потливость, себорейный диатез.
Клиническая картина. На коже груди, спины, шеи, реже плечевого пояса и волосистой части головы появляются мелкие (диаметром 3–5 мм) невоспалительные желтовато-коричневые пятна с четкими неровными границами, при поскабливании которых выявляется незначительное отрубевидное шелушение. В результате периферического роста пятна увеличиваются в размерах и сливаются в крупные очаги так называемых географических очертаний. Субъективные ощущения отсутствуют. Применяют диагностическую йодную пробу, для чего пораженную кожу смазывают йодной настойкой и тут же протирают спиртом: разрыхленный грибом роговой слой быстро впитывает йод и пятна отрубевидного лишая резко выделяются, окрашиваясь в темно-коричневый цвет на фоне слегка пожелтевшей непораженной кожи. Под влиянием ультрафиолетовых лучей (в частности, при загаре) в результате шелушения на местах бывших высыпаний остаются незагоревшие пятна — псевдолейкодерма.
Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике и положительной йодной пробе. В сомнительных случаях проводят микроскопическое исследование чешуек кожи для обнаружения возбудителя. Дифференциальный диагноз проводят в ряде случаев с сифилитической розеолой, которая не шелушится, не сливается в сплошные очаги, йодная проба при этом отрицательная, а серологические реакции на сифилис положительные, могут быть другие проявления сифилиса. Псевдолейкодерму необходимо дифференцировать от истинной сифилитической лейкодермы, при которой мелкие округлые (0,5–1 см) или мраморного рисунка гипопигментированные пятна без четких границ располагаются на слегка пигментированной коже заднебоковых поверхностей шеи, иногда распространяясь на кожу спины; положительные серологические реакции и другие признаки сифилиса позволяют отличить ее от псевдолейкодермы.
Лечение. Втирание жидкости Андриасяна (уротропин — 5 г, 8% раствор уксусной кислоты — 35 мл, глицерин — 10 мл), 2–5% салицилово-резорцинового спирта, мази Вилькинсона, 10% серной мази, микозолона, обработка по методу Демьяновича (см. Чесотка) и другими противогрибковыми средствами в течение 3–7 дней, после чего назначают общую гигиеническую ванну с мылом, мочалкой. Для предотвращения рецидива заболевания целесообразна обработка всего кожного покрова В косметических целях для ликвидации псевдолейкодермы после противогрибкового лечения показано ультрафиолетовое облучение.
Лишай розовый — заболевание кожи из группы инфекционных эритем.
Этиология, патогенез. Возбудитель розового лишая неизвестен (предполагается вирус). Развитию заболевания способствует простуда. Вспышки заболевания отмечаются чаще весной и осенью. Характерны цикличность и безрецидивность, видимо, обусловленные развитием иммунитета.
Клиническая картина. Болезнь начинается (обычно на фоне или вскоре после простудного заболевания) с появления на коже туловища единичного крупного округлого пятна розового цвета диаметром 2 см и более (так называемая материнская бляшка), центральная часть которого постепенно приобретает желтоватый оттенок, как бы сморщивается и начинает слегка шелушиться. Обычно через несколько дней после появления материнской бляшки на коже туловища и конечностей возникают множественные мелкие овальные розовые пятна диаметром 0,5–1 см, расположенные по линиям Лангера. Постепенно в центре пятен выявляются едва заметные сухие складчатые чешуйки, а по периферии — свободная от чешуек красная кайма, отчего пятна приобретают сходство с медальонами. Сыпь не склонна к слиянию. Субъективные ощущения чаще отсутствуют, однако возможен зуд. Продолжительность заболевания А-6 нед, после чего высыпания самопроизвольно исчезают. При нерациональной раздражающей терапии, частом мытье, а также при повышенной потливости и у лиц с аллергическими реакциями высыпания могут экзематизироваться и сохраняться значительно больший период времени.
Диагноз основывается на характерной клинической картине. Сифилитическую розеолу исключают на основании наличия шелушения, материнской бляшки, отрицательных серологических реакций и отсутствия других признаков сифилиса.
Лечение. Запрещают мытье и ношение шерстяного и синтетического белья. Назначают препараты кальция, антигистаминные препараты, аскорутин. В случае распространенных форм заболевания с выраженной температурной реакцией дополнительно могут быть назначены антибиотики широкого спектра действия (олететрин по 0,25 г 4 раза в день). Наружно: припудривание водной взбалтываемой взвесью (окись цинка, крахмал, тальк по 10 г, глицерин — 20 мл, вода дистиллированная — 100 мл), кортикостероидные мази.
Мастоцитоз — хроническое заболевание, поражающее кожу, а также внутренние органы, кости. В его основе лежат патологические процессы, обусловленные аккумуляцией и пролиферацией тучных клеток (или лаброцитов, мастоцитов) и высвобождением из них биологически активных веществ. Наиболее частыми разновидностями болезни являются пятнистый и папулезный мастоцитоз, нередко сочетающиеся друг с другом и известные под названием пигментной крапивницы, которая характеризуется распространенными и обильными синюшно-розовыми, в дальнейшем коричневато-бурыми пятнами и папулами небольших размеров и округлых очертаний. Высыпания возникают обычно по типу многократных атак с короткими ремиссиями. Течение неопределенное. Пигрентная крапивница, возникшая в раннем детском возрасте, зсобенно в грудном, к началу пубертатного периода часто тодвергается спонтанному регрессу. У взрослых она отличается нарастающей тяжестью.
Реже мастоцитоз проявляется узлами размером от горошины до боба, обычно коричневато-желтоватой окраски, нередко сливающимися, особенно в крупных складках, в обширные конгломераты; пузырями, возникающими, как правило, в раннем детском возрасте и наслаивающимися чаще всего нa другие варианты этого заболевания; диффузными очагами с четкими границами, при увеличении размеров и числа оторых может сформироваться эритродермия; мастоцитомой, имеющей сходство с гистиоцитомой или невокарциномой; стойкой пятнистой тепеангиэктазией в виде различной еличины и очертаний пятен, состоящих из густо переплетающихся телеангиэктазий на пигментированном фоне. К изменениям кожи могут присоединиться поражения внутренних органов (особенно печени и селезенки), периферической зови и костного мозга и другие общие нарушения с возможным летальным исходом.
Высыпания при трении, давлении, тепловых процедурах и оугих раздражителях становятся ярко-красными, отечными зудящими (феномен Дарье-Унны).
Диагноз всегда требует гистологического подтверждения.
Лечение. Эффективная терапия отсутствует. Назначают нтигистаминные препараты (фенкарол, диазолин, супрас-IH, тавегил и особенно задитен), проводят фотохимиотерапию
Микроспория — грибковое заболевание кожи и волос, злеют главным образом дети. Различают антропонозную и кэантропонозную микроспорию. Антропонозная микроспория нашей стране очень редка. Возбудители — антропофильные кроопорумы (Microsporon ferrugineum) — поражают роговой слой эпидермиса и волосы; отличаются высокой контагиозностью. Источник — больной человек. Пути передачи — прямой опосредованный (через головные уборы, щетки, расчески, одежду, игрушки и другие предметы).
Зооантропонозная микроспория — частый микоз. Возбудители — зоофильные микроспорумы — поражают роговой слой и волосы; по контагиозности уступают антропофильным. Источники — кошки (особенно гята), реже собаки. Пути передачи — прямой (основной) и опосредованный (через предметы, загрязненные волосами и чешуйками, содержащими М. canis). Относительно редко инфицирование происходит от больного человека.
Клиническая картина. Проявления антропонозной и зооантропонозной микроспории однотипны и сходны с поверхностной трихофитией, в отличие от которой для нее характерны: более четкие границы, округлые очертания, крупные размеры очагов поражения на волосистой части головы; обламывание (обычно сплошное) волос на уровне 6–8 мм; наличие вокруг «пеньков» беловатых чехлов; отсутствие черных точек; на гладкой коже — множественные очаги; почти постоянное вовлечение пушковых волос, нередкое увеличение ушных, затылочных и шейных лимфатических узлов. Возможны изменения по типу инфильтративно-нагноительной хофитии.
Диагноз микроспории всегда должен быть подтвержден лабораторными исследованиями (микроскопия, посев пораженнных волос или чешуек кожи). Важное значение имеет люминесцентная диагностика (осмотр под лампой Вуда). Лечение проводят в стационаре.
Прогноз благоприятный.
Профилактика. Изоляция больных детей; осмотр всех контактировавших с больным (включая домашних животных) с использованием лампы Вуда; отлов бездомных кошек и собак.
Моллюск контагиозный (моллюск заразительный) — хроническая и вирусная инфекция кожи преимущественно у детей. Возбудитель — одноименный вирус, патогенный только для человека. Заражение происходит при непосредственном контакте с больным или через предметы, находившиеся в его пользовании. Инкубационный период — от нескольких недель до нескольких месяцев.
Симптомы. Единичные или множественные плотные восковидные безболезненные узелки телесного цвета, величиной от булавочной головки до горошины, полушаровидной формы с пупкообразным углублением в центре, располагающиеся обычно у детей на лице, шее и туловище, а у взрослых — на половых органах и в соседних с ними областях. При сдавлении узелков (ногтями или пинцетом) из центрального углубления выделяется белая крошковатая масса. Высыпания обычно стойки, но могут исчезать спонтанно.
Лечение. Втирание 5% теброфеновой мази или выдавливание содержимого узелков пинцетом с последующим смазыванием йодной настойкой, иногда злектрокоагуляция.
Пиодермия — группа заболеваний кожи, основным симптомом которых является нагноение.
Этиология, патогенез. Возбудители — стафилококки и стрептококки. В патогенезе важную роль играют эндогенные нарушения (сахарный диабет, болезни крови, отклонения в витаминном обмене, желудочно-кишечные расстройства, ожирение, заболевания печени, невропатии и др.), экзогенные воздействия (микротравмы, потертости, охлаждение, перегревание, загрязнение кожи, неполноценное питание и др.) и длительное лечение кортикостероидами и цитостатиками. По этиологическому принципу различают стафилодермии и стрептодермии, которые в свою очередь подразделяются на поверхностные и глубокие.
Стафилодермии. Различают следующие разновидности стафилодермий: остиофолликулит, фолликулит, сикоз, эпидемическую пузырчатку новорожденных (поверхностные стафилодермий), фурункул, карбункул и гидраденит (глубокие стафилодермии).
Остиофолликулит — расположенная в устье волосяного фолликула небольшая пустула с плотной покрышкой, из центра которой выстоит волос; по периферии пустула окаймлена узким ободком гиперемии. При распространении нагноения в глубь фолликула остиофолликулит трансформируется в фолликулит, который клинически отличается от первого наличием инфильтрата в виде воспалительного узелка, расположенного вокруг волоса. Остиофолликулиты и фолликулиты могут быть единичными и множественными. Они локализуются на любом участке кожного покрова, где имеются длинные или хорошо развитые пушковые волосы. При инволюции образуется гнойная корочка, по отпадении которой обнаруживается синюшно-розовое пятно, со временем исчезающее.
Стафилококковый сикоз — множественные, кучно расположенные на синюшно-красной и инфильтрированной коже обычно подбородка и верхней губы остиофопликулиты и фолликулиты, находящиеся на различных стадиях эволюции и склонные к длительному, порой многолетнему, рецидивирующему течению.
Эпидемическая пузырчатка новорожденных — высококонтагиозное острое заболевание, поражающее новорожденных в первые 7–10 дней жизни. Характеризуется многочисленными пузырями различной величины с прозрачным или мутным содержимым и тонкой дряблой покрышкой. Поражается весь кожный покров, за исключением ладоней и подошв. Пузыри частью подсыхают с образованием тонких корок или, продолжая увеличиваться в размерах, сливаются друг с другом и вскрываются, приводя к формированию эрозивных поверхностей, иногда захватывающих всю кожу (эксфолиативный дерматит Риттера). Возможно вовлечение в процесс слизистых оболочек. Могут присоединяться общие явления, порой тяжелые, приводящие к летальному исходу.
Фурункул — гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей; клинически представляет собой островоспалительный узел с пустулой на верхушке. При вскрытии обнажается некротический стержень, по отторжении которого образуется язва, заживающая рубцом. Субъективно — боль. Фурункулы могут быть одиночными и множественными, течение их — острым и хроническим. Иногда присоединяются лимфадениты и лимфангиты, лихорадка. При локализации на лице, особенно в носогубном треугольнике, возможны менингеальные осложнения.
Карбункул — плотный глубокий инфильтрат багрово-красного цвета с явлениями резко выраженного перифокапьного отека, возникающий в результате некротически-гнойного воспаления кожи и подкожной жировой клетчатки. Через образующиеся отверстия выделяется густой гной, смешанный с кровью. По отторжении некротических масс образуется глубокая язва, заживающая грубым рубцом. Субъективно — мучительные боли. Общее состояние, как правило, нарушено. Карбункулы возникают у ослабленных и истощенных лиц на затылке, спине и пояснице. Крайне опасны карбункулы лица.
Гидраденит — гнойное воспаление апокринных потовых желез. В коже (обычно подкрыльцовых впадин) формируется островоспалительный узел, при вскрытии которого выделяется гной. Впоследствии процесс подвергается рубцеванию. Отмечается болезненность. Возможны общие нарушения, особенно при множественных гидраденитах, образующих массивные конгломераты. Гидраденит чаще встречается у полных женщин, страдающих потливостью.
Стрептодермии. Основным морфологическим элементом стрептодермий является фликтена — полость в эпидермисе с тонкой и дряблой покрышкой, заполненная серозно-гнойным или гнойным содержимым, расположенная на гладкой коже и не связанная с сально-волосяным фолликулом. Различают стрептококковое импетиго, буллезное импетиго и вульгарную эктиму.
Стрептококковое импетиго — контагиозное заболевание, поражающее детей и молодых женщин. Характеризуется высыпанием фликтен, окаймленных ободком гиперемии. Нередко покрышка фликтен разрывается с образованием поверхностных эрозий розово-красного цвета, отделяющих обильный экссудат. Экссудат, как и содержимое фликтен, быстро подсыхает с образованием медово-желтых корок, по отпадении которых обнаруживаются розовые пятна, вскоре исчезающие. При прогрессировании фликтены становятся множественными, могут сливаться в обширные очаги, покрытые массивными корками. Отмечается умеренный зуд или легкое жжение. Общее состояние обычно не нарушается. Процесс локализуется на любом участке кожи, чаще на лице, в частности в углах рта в виде трещины (зае-да); иногда фликтена подковообразно охватывает ноготь (околоногтевое импетиго). При присоединении стафилококковой инфекции образуются янтарно-желтые пустулы, быстро подсыхающие в толстые рыхлые серозно-гнойные корки, иногда с примесью крови — возникает вульгарное импетиго, отличающееся большой контагиозностью, поражением обширных участков кожи, присоединением фолликулитов, фурункулов и лимфаденитов.
Буллезное импетиго — наиболее тяжелый вариант стрептококкового импетиго; развивается обычно у взрослых на стопах, голенях и кистях. Отличается крупными напряженными пузырями, имеющими серозный или серозно-кровянистый экссудат и толстую покрышку. Кожа вокруг них воспалена. Могут присоединяться лимфангиты, лимфадениты, общие нарушения, изменения в гемограммах.
Вульгарная эктима — единственная глубокая форма стрептодермий; развивается чаще у взрослых на голенях, ягодицах, бедрах и туловище. Возникает крупная глубоко расположенная фликтена с гнойным или гнойно-геморрагическим содержимым, подсыхающим в толстую корку, под которой обнаруживается язва. Заживление поверхностным, реже втянутым рубцом. Количество эктим варьирует от единичных до множественных. У ослабленных лиц они приобретают затяжное течение.
Лечение. При множественных очагах общее мытье запрещается, при одиночных — вопрос решается индивидуально. Всегда следует избегать мытья самих очагов. Необходима частая смена белья. Полотенца, гребни и другие предметы обихода должны быть индивидуальными. Ногти подстригать и ежедневно смазывать йодной настойкой. Волосы вокруг очагов коротко остричь, а кожу протирать салициловым или камфорным спиртом. Остиофолликулиты и фолликулиты вскрыть стерильной иглой и обработать анилиновыми красками. На невскрывшиеся фурункулы и гидрадениты наложить «лепешки» из чистого ихтиола, при вскрытии — гипертонические повязки, а после очищения язв — повязки с мазями, содержащими антибиотики. При локализации фурункула на лице или шее — всегда внутрь сульфаниламиды или антибиотики. Карбункулы подлежат хирургическому вскрытию с последующими гипертоническими и антисептическими повязками. Очаги импетиго смазывают анилиновыми красками, мазями с антибиотиками (при буллезном импетиго предварительно вскрыть пузыри). При хронических и тяжелых формах — терапия сопутствующих заболеваний, антибиотики, сульфаниламиды, специфические (стафилококковая поливакцина, аутовакцина, анатоксин, антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин и др.) и неспецифические (аутогемотерапия, пирогенная терапия и др.) методы, физиотерапия, витамины; при сикозе обязательна повторная эпиляция. Лечение при общих явлениях желательно проводить в стационаре.
Профилактика, прогноз. Гигиенический общий режим, полноценное и регулярное питание, занятия физкультурой и спортом. Лечение общих заболеваний. Предупреждение и немедленная обработка микротравм. Соблюдение правил личной гигиены. Изоляция детей, больных стрептококковым и вульгарным импетиго, из коллективов. Своевременное лечение начальных проявлений. Прогноз для излечения при острых формах, как правило, благоприятный, при хронических, особенно протекающих на фоне тяжелых общих заболеваний, может быть плохим.
Почесуха (Пруриго) — заболевание из группы зудящих дерматозов, характеризующееся появлением отечных узелков с резким зудом.
Детское пруриго (строфулюс) наблюдается в возрасте от 5 мес. до 5 лет и обычно является кожным синдромом экссудативного диатеза. Развитие строфулюса чаще всего обусловлено пищевой сенсибилизацией (молоко, шоколад, мед, варенье, ягоды, яичный белок, мясные супы, пряности, копчености), реже он вызывается лекарственной сенсибилизацией и глистной инвазией. Первичным элементом является небольшой ярко-розовый отечный узелок, в центре которого формируется маленький пузырек. Высыпания появляются в различном количестве, локализуются обычно на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, лице, сопровождаются сильным приступообразным зудом (особенно ночью), что приводит к расчесам, осложняющимся иногда пиодермией. Могут наблюдаться общие явления. Течение процесса рецидивирующее.
Лечение. Устранение сенсибилизирующего фактора, строгая диета, препараты кальция, антигистамины, аскорутин, водная болтушка, кортикостероидные мази.
Пруриго взрослых чаще встречается у женщин среднего возраста. Заболевание может вызываться пищевыми раздражителями (острые, копченые и соленые продукты, алкоголь, кофе, мед, шоколад и др.), нервно-психическими расстройствами и различными общими заболеваниями (сахарный диабет, лейкозы, опухоли внутренних органов, эндокринопатии и др.). Сильно зудящие мелкие розовые экскориированные узелки обычно располагаются на разгибательной поверхности предплечий, животе, спине, ягодицах. Течение болезни хроническое рецидивирующее. Больные подлежат тщательному обследованию с целью установления причинного фактора.
Лечение. Терапия основного заболевания, диета, борьба с запорами, седативные и антигистаминные препараты, кремы с ментолом и анестезином, кортикостероидные мази.
Псориаз — хроническое кожное заболевание, поражающее кожу, ногти, суставы.
Этиология, патогенез неизвестны. Наиболее распространены вирусная, наследственная, неврогенная, обменная теории происхождения псориаза, ни одна из которых не является общепризнанной. По-видимому, заболевание имеет мультифакторную природу. В патогенезе определенную роль отводят иммунологическим, ферментативным и другим биохимическим нарушениям. Заболевание наблюдается в любом возрасте, неконтагиозно.
Клиническая картина в типичных случаях характеризуется появлением мономорфной папулезной сыпи, расположенной в основном на разгибательных поверхностях конечностей (особенно на локтях и коленях), туловище, волосистой части головы. Резко отграниченные папулы диаметром от 2–3 мм до 1–2 см розовато-красного цвета округлых очертаний, несколько выступают над поверхностью кожи, покрыты серебристо-белыми чешуйками. При поскабливании папул выявляются 3 диагностических феномена: 1) стеаринового пятна (чешуйки, как стеарин, легко отпадают с поверхности папул); 2) терминальной пленки (после удаления чешуек обнажается красноватая влажная блестящая поверхность); 3) кровяной росы (на гладкой влажной красной поверхности появляется точечное кровотечение). Папулы отличаются выраженной склонностью к эксцентрическому росту, что приводит к образованию бляшек, сливающихся в свою очередь в сплошные участки поражения с неровными очертаниями. При прогрессировании процесса вокруг папул возникает ярко-красный ободок, лишенный чешуек, нарастает количество новых высыпаний; феномен Кебнера (изоморфная реакция) положителен; субъективно — зуд. При регрессировании процесса характерны ослабление интенсивности окраски, рассасывание высыпаний, появление ободка Воронова. Рассасывание бляшек обычно начинается с центральной части, в результате чего псориатические элементы приобретают кольцевидную или гирляндоподобную форму. На местах рассосавшихся высыпаний остается временная депигментация (псевдолейкодермия). В периоды неполных ремиссий на отдельных участках кожного покрова (чаще в области локтевых, коленных суставов) могут оставаться единичные «дежурные» бляшки.
В зависимости от клинических особенностей выделяют несколько разновидностей псориаза.
Экссудатиеный псориаз нередко развивается у больных сахарным диабетом и отличается выраженной отечностью и яркостью псориатических папул, образованием на их поверхности чешуйко-корок желтоватого цвета вследствие пропитывания их экссудатом.
Наиболее тяжелыми разновидностями псориаза являются псориатическая эритродермия и артропатический псориаз.
При псориатической эритродермии в патологический процесс вовлекается весь (или почти весь) кожный покров. Кожа становится стянутой, грубой, инфильтрированной, красного цвета, с обильным крупно- и мелкопластинчатым шелушением на поверхности. Увеличиваются периферические лимфатические узлы, появляется субфебрильная температура, нарушается общее состояние больных, наблюдаются изменения со стороны крови (лейкоцитоз, повышенная СОЭ), мочи (протеинурия). Развитию эритродермии способствует нерациональная, раздражающая терапия в прогрессирующей стадии псориаза.
Артропатический псориаз характеризуется поражением преимущественно мелких суставов кистей и стоп, реже луче-запястных, голеностопных, межпозвоночных и др., сопровождающимся резкой болью и припухлостью суставов, ограничением их подвижности и деформациями. Рентгенологически выявляют лизис дистапьных фаланг пальцев рук и изменения суставов, сходные с ревматоидным артритом. Реакция Ваалера-Розе и латекс-тест обычно отрицательные. В крови лейкоцитоз, повышенная СОЭ, гипергаммаглобулинемия. Поражение суставов может сочетаться с поражением кожи или быть изолированным в течение ряда лет.
При всех этих формах псориаза возможно поражение ногтей в виде истыканное ногтевых пластин («феномен наперстка»), их помутнения или утолщения вплоть до онихорифоза. Течение заболевания хроническое волнообразное. Обычно выражена сезонность процесса — ухудшение в зимнее время со значительным улучшением летом (зимний тип), реже — наоборот (летний тип).
При типичной клинической картине псориаза его диагноз не представляет затруднений. Характерна псориатическая триада (симптом стеаринового пятна, терминальной пленки, точечного кровотечения). Дифференциальный диагноз проводят с папулезным сифилисом, отличающимся медно-красными оттенками, плотностью и большой глубиной залегания, отсутствием выраженной тенденции к периферическому росту и псориатической триады, а также наличием других клинических признаков сифилиса и положительных серологических реакций. Известные трудности представляет дифференциальный диагноз артропатического псориаза с ревматоидным полиартритом, особенно при отсутствии кожных высыпаний. Правильной диагностике могут способствовать указания на наличие псориаза у родственников, отсутствие ревматоидного фактора в крови и поражения крупных суставов.
Лечение. Диета с ограничением животных жиров и углеводов, исключение острых блюд, алкоголя. В прогрессирующей стадии псориаза — антигистаминные (супрастин, тавегил, фенкарол) и гипосенсибилизирующие препараты (глкжонат и хлорид кальция, гипосульфит натрия, сульфат магния в инъекциях), витамины (В6, В12, А, С), кокарбоксилаза, седативная терапия (препараты брома, валерианы, элениум и др.). Наружно — крем Унны, 2% салициловая мазь, на отдельные участки — «Флуцинар», «Фторокорт», «Лоринден-А» и другие кортикостероидные мази. В стационарной стадии, особенно при торпидном течении, показаны аутогемотерапия, пирогенал, инъекции стафилококкового анатоксина или антифагина (при наличии очагов хронической инфекции), ультрафиолетовое облучение. Наружно: кератопластические мази: 5–10% ихтиоловая, 2–5% серно-дегтярная, 10–20% нафталановая с добавлением кортикостероидов. Показано курортное лечение — сероводородные и радоновые источники (Мацеста, Цхалтубо и др.), солнечные ванны и морские купания. При тяжелых формах псориаза применяют кортикостероидные гормоны внутрь, цитотоксические иммунодепрессанты (биосупрессин, метотрексат и др.). В последние годы для лечения псориаза широко используют фотохимиотерапию, гемосорбцию, плазмаферез.
Профилактика. Больные должны находиться под диспансерным наблюдением и получать поддерживающую терапию в зимнее и раннее весеннее время.
Пузырчатка истинная (пузырчатка акантолитическая) — заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся возникновением на слизистых оболочках и коже пузырей и эрозий, склонных к периферическому росту, и токсикозом. Определенная роль в этиологии принадлежит аутоиммунным процессам, приводящим к акантолизу и формированию внутриэпидермальных пузырей.
Симптомы, течение. Основной формой является вульгарная пузырчатка. Процесс обычно начинается на слизистой оболочке рта, иногда гортани, где образуются тонкостенные пузыри, которые быстро вскрываются. Эрозии располагаются на неизмененной слизистой оболочке. На коже возникают пузыри с прозрачным содержимым, после вскрытия которых образуются ярко-красного цвета эрозии, склонные к росту. На поверхности эрозий могут образовываться корки. Кожа вокруг не изменена. Положительный симптом Никольского. Процесс без лечения прогрессирует, высыпания сливаются, захватывают большие участки кожного покрова, присоединяется токсикоз, возможна лихорадка. Варианты пузырчатки — себорейная, листовидная и вегетирующая формы. С поверхности эрозий в мазках-отпечатках находят акантолитические клетки.
Лечение. Кортикостероидные препараты вначале назначают в ударной дозе (60–100 мг преднизолона в день). После наступления ремиссии дозу постепенно уменьшают до поддерживающей (10–15 мг в день), которую вводят постоянно. Кортикостероиды можно сочетать с цитостатиками (метотрексатом), гаммаглобулином, антибиотиками, гипербарической оксигенацией. Отмена кортикостероидое или быстрое уменьшение их суточной дозы вызывают обострение болезни.
Прогноз без лечения плохой. Кортикостероиды вызывают ремиссию, иногда стойкую, позволяющую постепенно прекратить лечение. Трудоспособность ограничена.
Рак кожи — групповое обозначение нескольких видов опухолей, исходящих из различных отделов эпидермиса.
Базалиома чаще наблюдается на лице в пожилом возрасте. Возникает плотный перламутрового цвета узелок или группа мелких узелков, которые образуют небольшую едва возвышающуюся бляшку. Через некоторое время в центре поражения образуется эрозия или язва с тонкой чешуйкой — корочкой, по краям которой видны близко расположенные друг к другу плотные узелки. Впоследствии эти узелки распадаются и образуется незаживающая язва с гладким ярко-красного цвета дном и плотными краями. Вокруг такой язвы возникают новые плотные узелки. На поверхности базалиомы могут быть точечные пигментные вкрапления (пигментная разновидность) или поверхность ее имеет желтовато-белый цвет (склеродермоподобная разновидность). В соскобе с поверхности эрозии или язвы обнаруживают атипичные клетки.
Лечение: электрокоагуляция, электроэксцизия в пределах здоровых тканей, аппликация омаиновой, или колхаминовой, мази под контролем цитологического исследования, возможны близкофокусная рентгенотерапия, криодеструкция, хирургическое иссечение.
Прогноз хороший, так как базапиома развивается очень медленно, не дает метастазов и хорошо излечивается. Трудоспособность обычно сохраняется.
Плоская поверхностная (педжетоидная) базалиома кожи обычно локализуется на туловище. Возникают разной величины бляшки с розовым, покрытым тонкими чешуйками атрофическим центром и возвышающейся блестящей узкой каемкой из мелких плотных розовато-красных или беловато-желтых, склонных к росту узелков по краю. Прогрессирование процесса крайне медленное, инфильтрация обычно почти не определяется. Критерии диагноза — наличие периферического валика из узелков, отсутствие изъязвления, мокнутия, очень медленное доброкачественное течение, наклонность к частичному самопроизвольному регрессу узелков с исходом в атрофию.
Лечение электрохирургическое, аппликации омаиновой мази.
Прогноз хороший.
Плоскоклеточный рак кожи наблюдается в основном на красной кайме губ, особенно нижней, на половом члене, вульве; на остальной коже бывает крайне редко. Образуются гладкие, величиной до горошины плотные узелки, иногда с сосочковыми разрастаниями на поверхности, которые изъязвляются, в связи с чем возникает кратерообразная, иногда болезненная язва с плотным кровоточащим дном, вывороченными, возвышающимися над поверхностью краями. Опухоль довольно быстро увеличивается, разрушая окружающие и подлежащие ткани, и метастазирует. В соскобе со дна язвы легко обнаруживают атипичные клетки.
Лечение. Близкофокусная рентгенотерапия в комбинации с хирургическим иссечением и химиотерапией.
Прогноз зависит от стадии заболевания.
Профилактика. Борьба с предраковыми заболеваниями кожи, предупреждение хронических травм кожи; людям с преждевременно стареющей кожей следует избегать инсоляции.
Розацеа — заболевание, возникающее в среднем и пожилом возрасте (чаще у женщин) и характеризующееся появлением на лице мелких папулопустулезных высыпаний на фоне разлитой эритемы с телеангиэктазиями.
Этиология неизвестна. Патогенез связан с себореей, вегетативно-сосудистым неврозом. Имеют значение нарушения желудочной секреции (чаще ахилия), у женщин также — овариальная дисфункция. Провоцируют процесс раздражающие внешние факторы (солнце, ветер, мороз, работа в горячих цехах).
Клиническая картина. Поражается только кожа лица (чаще щеки и нос). Возникает, нередко на себорейном фоне, стойкое диффузное покраснение (эритема) с телеангиэктазиями. Насыщенность эритемы меняется. Впоследствии на ее фоне появляются мелкие ярко-красные папулы, в центре которых формируются поверхностные пустулы. При регрессе высыпаний рубцов не остается. Субъективно-чувство жара, легкий зуд. Течение с частыми обострениями, неопределенно долгое, может развиваться бугристая гипертрофия кожи носа (ринофима). Возможно присоединение кератита.
От обыкновенных угрей розацеа отличается возрастом больных (старше 25 лет), локализацией только на лице, наличием эритемы и телеангиэктазий, отсутствием комедонов и рубцов. При красной волчанке эритема имеет четкие границы, отсутствуют пустулы, появляются плотные чешуйки, в исходе развивается рубцовая атрофия.
Лечение. Устранение провоцирующих внешних факторов. Коррекция вегетососудистой дистонии, желудочно-кишечных и овариальных нарушений. Диета с исключением алкоголя, острых блюд, крепкого чая и кофе. Витаминотерапия (В2, В6, В12, РР), делагил, трихопол. В тяжелых случаях — антибиотики, особенно препараты тетрациклинового ряда. Местно — вяжущие и дезинфицирующие примочки, пасты, криомассаж, электрокоагуляция, дермабразия.
Руброфития (рубромикоз) — наиболее частое грибковое заболевание стоп. Поражает главным образом стопы, может распространяться на кисти, крупные складки, особенно пахово-бедренные, и другие участки кожного покрова с нередким вовлечением пушковых, а порой и длинных волос.
Этиология, патогенез. Возбудитель — Tr.rubrum. Поражает эпидермис, дерму, иногда подкожную жировую клетчатку. Может распространяться не только continuitatem, но и лимфогематогенным путем. Источник — больной человек. Пути передачи см. Эпидермофития. Предрасполагающие факторы те же, что и при элидермофитии, а также разнообразные общепатологические процессы, длительное лечение антибиотиками, кортикостероидами и цитостатиками, особенно при распространенных формах.
Клиническая картина. Болеют главным образом взрослые. Наиболее частая локализация — стопы и кисти. Классическая форма характеризуется гиперемией и сухостью подошв и ладоней, выраженным утолщением рогового слоя, муковидным шелушением, особенно по кожным бороздкам. Субъективные ощущения обычно отсутствуют. Рубромикоз стоп может протекать также по типу сквамозной, дисгидротической и интертригинозной эпидермофитии, отличаясь от нее возможностью поражения тыла стоп, где возникают слегка инфильтрированные бляшки, покрытые узелками, пузырьками, пустулами, корочками и чешуйками. Субъективно — зуд. Подобные формы могут быть и на кистях, отличаясь здесь меньшей интенсивностью. Руброфития стоп может протекать бурно с общими явлениями по типу острой эпидермофитии Подвысоцкой (см. Эпидермофития). Вне стоп и кистей очаги руброфитии характеризуются округлыми очертаниями, резкими границами, прерывистым периферическим валиком, незначительной инфильтрацией, синюшно-розовой окраской с буроватым оттенком и различной интенсивности шелушением. Поражение крупных складок отличается мощной инфильтрацией кожи, многочисленными экскориациями, мучительным зудом. Проявления на голенях, бедрах и ягодицах протекают нередко по фолликулярно-узловатому типу. Атипично протекающий рубромикоз может симулировать разнообразные дерматозы: атонический дерматит, красную волчанку, папулонекротический туберкулез кожи, инфильтративно-нагноительную трихофитию, стафилококковый сикоз, дерматит Дюринга и многие другие. Очаги могут быть обширными и многочисленными (генерализованная форма).
Лечение. Внутрь — гризеофульвин, низорал; местно — см. Эпидермофития стоп. Генерализованные формы требуют лечения в условиях стационара.
Прогноз при отсутствии отягчающих заболеваний и правильном лечении хороший.
Профилактика. Личная — предупреждение потливости; своевременное лечение опрелости и обработка микротравм; коррекция нарушений кровообращения нижних конечностей. Общественная — выполнение санитарно-гигиенических требований в банях, плавательных бассейнах, душевых установках и спортивных клубах.
Себорея — нарушение функции сальных желез, характеризующееся преимущественно усиленным выделением неполноценного кожного сапа. Основное значение имеет пониженное содержание свободных низших жирных кислот за счет увеличения холестерина и свободных высших жирных кислот, что снижает бактериостатичвские свойства кожи и способствует развитию вторичной инфекции.
Этиология неизвестна. Патогенез: функциональные нервно-эндокринные нарушения, в частности вегетативная дистония. Эндокринные сдвиги выражаются в нарушении соотношения между андрогенами и эстрогенами (повышение уровня андрогенов при снижении эстрогенов). Возможно, нервно-эндокринные нарушения при себорее обусловлены первичной гипоталамической или корковой патологией, так как явления себореи обычно резко выражены при энцефалитах, болезни Паркинсона, диэнцефальных расстройствах. Себорея усиливается от острой, соленой и сладкой пищи.
Клиническая картина. Себорея может развиваться на любом участке кожи, где имеются сальные железы, но обычно она возникает там, где сальных желез особенно много и где они имеют наибольшую величину: на волосистой части головы, лице, груди и спине. Себорея особенно часто встречается в пубертатном периоде. Проявления себореи достаточно четко характеризуются термином «сальная кожа»: пораженные участки представляются влажными, сальными, имеют характерный блеск. Поры сальных желез расширены, нередко закупорены темными пробками (комедоны, «черные угри»). Кожа часто утолщается, приобретает грязновато-серый оттенок. Все это придает коже сходство с апельсинной или лимонной коркой. Волосы сальные, отмечается себорейная алопеция.
Нередко возникают сальные кисты в виде мелких желтовато-белых узелков (милиумы, «белые угри»), В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают жидкую (жирную) и густую (сухую) себорею. Себорея часто осложняется перхотью и вульгарными угрями. Перхоть — диффузное шелушение кожи волосистой части головы, обычно не сопровождающееся воспалительными явлениями. Возникновение перхоти обусловлено активацией сапрофитирующей здесь бактериальной флоры, внедряющейся в эпидермис и нарушающей его ороговение.
Лечение сводится в основном к рациональному уходу за кожей (умывание утром и вечером горячей водой с мылом, ополаскивание холодной водой, протирание кожи в течение дня 1–2% салициловым спиртом, молоком Видаля, при пересушивании кожи — кремы «Идеал», «Ромашка»). Для лечения перхоти используют 2% серно-салициловый спирт, сульсеновую пасту, сульсеновое мыло, шампунь «Себорин». Ограничить острую, соленую и сладкую пищу. Коррекция нервно-эндокринных отклонений.
Стивенса-Джонсона синдром — острое токсико-аллергическое заболевание, сопровождающееся генерализованными высыпаниями на коже и слизистых оболочках; злокачественный вариант экссудативной эритемы.
Симптомы, течение. Внезапно повышается температура тела, отмечаются недомогание, головная боль. На коже симметрично возникают резко ограниченные крупные розовато- или ярко-красного цвета пятна, реже — уплощенные отечные папулы, часто с цианотичной периферией, в центре некоторых формируются пузыри. На слизистых оболочках полости рта, носа, глаз, гортани, половых органов, в области заднего прохода возникают пузыри, которые в течение 2–4 дней вскрываются; образуется кровоточащая эрозия с обрывками покрышек пузырей по краю. Губы отечны, покрыты кровянистыми корками. Процесс может осложняться геморрагическими высыпаниями, носовыми кровотечениями, гнойным конъюнктивитом, изъязвлением роговицы. Возникающий токсикоз может явиться причиной сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, нефрита и др.
Диагноз основывается на характерном начале, тяжелом общем состоянии, наличии на коже хотя бы единичных высыпаний, типичных для экссудативной эритемы, на отсутствии в мазках-отпечатках акантолитических клеток, отрицательном симптоме Никольского.
Лечение. Кортикостероиды, начиная с 60 мг преднизолона или 9 мг дексаметазона ежедневно, плазмаферез, гемодез по 100–150 мл через день или введение 30% раствора тиосульфата натрия по 10–15 мл, препараты кальция. При инфекционно-аплергической природе заболевания целесообразно присоединение антибиотиков широкого спектра действия, салицилатов; при наличии геморрагического синдрома — витамины Р, К, аскорбиновая кислота, препараты кальция. Наружно применяют 5% дерматоловую мазь; полоскания 2% раствором борной кислоты, раствором фурацилина (1:5000), при наличии конъюнктивита используют капли, содержащие 1% гидрокортизон, сульфацил-натрий и др. По мере улучшения процесса суточную дозу кортикостероидов постепенно уменьшают, лечение прекращают после клинического выздоровления.
Прогноз хороший: болезнь длится 2–3 мес., рецидивов не наблюдается.
Токсидермия (токсикодермия) — поражения кожи, возникающие как реакция на прием внутрь, вдыхание или парентеральное введение веществ, являющихся аллергенами и одновременно обладающих токсическим действием (химические агенты, некоторые лекарства и пищевые продукты).
Патогенез. Гиперергическая реакция замедленного или немедленного типа, их комбинация часто в сочетании с токсикозом.
Симптомы, течение разнообразны, зависят от этиологического фактора и особенностей организма. Возникают уртикарная сыпь, скарлатине-, краснухо- или кореподобные высыпания, экзематозная сыпь вплоть до эритродермии, лихеноидные высыпания, пурпура и др. Процесс часто сопровождается лихорадкой, зудом, иногда диспепсическими явлениями. При медикаментозной таксидермии характерно появление отечных пятен с пузырем в центре, которые локализуются преимущественно на слизистой оболочке рта и коже половых органов. При повторном контакте с этиологическим фактором высыпания возникают на старых местах, но могут появиться и на новых. Субъективно отмечается жжение. Общее состояние не страдает. Наблюдаются также тяжелые варианты течения токсидермий (см. Стивенса-Джонсона синдром, Лайелла синдром).
Лечение. Немедленно прекращают воздействие средств (или контакт с ними), вызвавших реакцию. Назначают слабительные и мочегонные для удаления остатков аллергена, обильное питье. Проводят десенсибилизирующую и детоксицирующую терапию. Назначают введение 30% раствора тиосульфата натрия по 10 мл ежедневно, гемодез по 100–200 мл через день, препараты кальция, антигистаминные средства. При тяжелом течении рекомендуется плазмаферез, непродолжительная кортикостероидная терапия (например, преднизолон по 20–30 мг/сут или через день с постепенным уменьшением суточной дозы после наступления улучшения). Местно — взбалтываемые взвеси, индифферентные пасты, кремы.
Прогноз в большинстве случаев хороший, трудоспособность восстанавливается.
Трихофития (стригущий лишай) — грибковое заболевание кожи, волос и ногтей. Различают поверхностную (антропонозную) и инфильтративно-нагноительную трихофитию.
Поверхностная трихофития встречается редко, обычно у детей. Возбудители — антропофильные трихофитоны (Т. violaceum, Tr. tonsurans), поражающие роговой слой эпидермиса и волосы (по типу «эндотрикс»). Источник — больной человек. Инфицирование происходит при непосредственном контакте или через головные уборы, щетки, гребни, белье и другие предметы. На волосистой части головы возникают изолированно расположенные многочисленные, величиной до 1,5 см очаги, имеющие неправильные очертания и стертые границы; кожа слегка отечна и гиперемирована, покрыта чешуйками. Многие волосы в очагах обломлены на уровне 2–3 мм над поверхностью кожи («пеньки») или же сразу по выходе из фолликула («черные точки»); сохранившиеся волосы имеют нормальный вид или вид тонких извитых нитей, «пробегающих» под чешуйками.
На гладкой коже — отечные, резко очерченные округлые пятна с запавшим, бледно-желтым, шелушащимся центром и возвышающимся сочным периферическим валиком розово-красного цвета, покрытым пузырьками, узелками и корочками. Пятна склонны к центробежному росту и слиянию друг с другом. Иногда отмечается небольшой зуд. Хроническая трихофития встречается обычно у женщин и характеризуется многочисленными «черными точками», очагами диффузного шелушения и атрофическими плешинками на волосистой части головы; обширными эритематозно-сквамозными пятнами с нерезкими границами на гладкой коже; закономерным поражением пушковых волос; изменениями ногтей (чаще на руках), которые становятся грязно-серого цвета, деформированными, «изъеденными» и иногда даже отторгаются от ложа.
Инфильтративно-нагноительная трихофития. Возбудители — зоофильные трихофитоны (Tr. verrucosum, Tr. mentagrophytes var. gypseum), поражающие эпидермис, дерму и волосы (по типу «эктотрикс»). Источники — больные животные (крупный рогатый скот, особенно телята; а также мыши и др.), реже больной человек. Заболевание встречается в любом возрасте, чаще у взрослых. Отличается острыми воспалительными явлениями (вплоть до нагноения) и циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. Преимущественная локализация — открытые участки гладкой кожи, волосистая часть головы, область бороды и усов. Первоначально заболевание практически неотличимо от поверхностной трихофитии гладкой кожи. Затем очаги в результате нарастающей инфильтрации трансформируются в сочные бляшки и узлы, резко отграниченные от окружающей кожи. Присоединяющееся нагноение приводит кобразованию глубоких фолликулярных абсцессов, при вскрытии которых из зияющих волосяных фолликулов выделяется жидкий гной, особенно при надавливании. Возможны регионарные лимфадениты. В исходе — рубцевание.
Диагноз трихофитии всегда должен быть подтвержден микроскопией и посевом.
Лечение проводят в условиях стационара. Внутрь — гризеофульвин, низорал; местно — йодно-мазевая терапия. При хронической трихофитии обязательная коррекция общих отклонений; при инфильтративно-нагноительной трихофитии вначале устраняют островоспалительные явления.
Прогноз обычно благоприятный.
Профилактика. Изоляция больных детей. Тщательное обследование всех лиц, бывших в контакте с больным. Использование только индивидуальных предметов ухода за кожей, ногтями и волосами. Профилактика инфильтративно-нагноительной трихофитии проводится совместно с ветеринарной службой.
Туберкулез кожи — весьма обширная и разнообразная по своим проявлениям группа дерматозов, возникновение и развитие которых обусловлено проникновением в кожу и подкожную клетчатку туберкулезных микобактерий. Почти во всех случаях туберкулезное поражение кожи является вторичным и эндогенным. Возбудитель обычно попадает в кожу и подкожную клетчатку лимфогематогенным путем из очагов туберкулеза в других органах, иногда инфекция проникает в кожу по протяжению — из пораженных соседних органов; очень редко встречается экзогенное инфицирование кожи — через ее повреждения.
Различают очаговые (вульгарная волчанка, скрофулодерма, бородавчатый и язвенный туберкулез) и диссеминированные (папулонекротический туберкулез и индуративная эритема) формы туберкулеза кожи.
Вульгарная (обыкновенная, туберкулезная) волчанка возникает обычно в школьном возрасте с появления нескольких люпом — мелких желтовато-розовых плоских мягких бугорков, обнаруживающих при диаскопии полупрозрачную желтизну (феномен «яблочного желе»), а при надавливании пуговчатым зондом — чрезвычайную мягкость и ранимость (феномен «зонда»). Постепенно липомы увеличиваются в размерах и числе, могут покрываться чешуйками, изъязвляться. После заживления язв или рассасывания липом остаются тонкие гладкие белые атрофические рубцы, напоминающие смятую папиросную бумагу. Излюбленная локализация: лицо (нос, верхняя губа, щеки, ушные раковины), ягодицы, конечности. Часто поражается слизистая оболочка полости рта, где процесс обычно приобретает язвенный характер, язвы болезненны. Вследствие деструкции пораженных участков может наступить обезображивание внешности больного (разрушение носа, губ, ушных раковин). Течение процесса хроническое, торпидное, с ухудшением в холодное время года; может осложняться рожей и кожным раком.
Туберкулезную волчанку следует отличать от третичного бугоркового сифилиса и красной волчанки. При третичном сифилисе бугорки лишены желтоватого оттенка, имеют плотную консистенцию, отличаются быстрой эволюцией с образованием «мозаичных рубцов», никогда не появляются на старых местах, не дают феноменов «зонда» и «яблочного желе»; серологические реакции на сифилис (РВ, РИФ, РИБТ) положительные. Красная (эритематозная) волчанка обычно не начинается в детском возрасте, проявляется симметричными зритематозными пятнами с плотно сидящими сероватыми чешуйками, не изъязвляется, рецидивирует и ухудшается в весенне-летний период, редко поражает слизистые оболочки, не дает феноменов «яблочного желе» и «зонда».
Скрофулодерма (колликвативный туберкулез кожи) на блюдается преимущественно у детей и подростков, страдающих туберкулезом подкожных лимфатических узлов, с которых процесс переходит на подкожную жировую клетчатку; инфицирование может происходить и гематогенным путем. В подчелюстной области, на шее, пруди, конечностях возникают единичные или множественные синюшно-красные узлы с последующим центральным размягчением и образованием глубоких мягких, почти безболезненных язв с нависающими краями, соединенных между собой в глубине фиступввными ходами. Течение процесса хроническое с тенденцией к спонтанному излечению. После заживления язв остаются неправильные «мостикообразные» рубцы.
Бородавчатый туберкулез кожи возникает при экзогенном инфицировании кожи, нередко в связи с профессией (у патологоанатомов, рабочих боен — отсюда образное название «трупный богорок»). Обычно на пальцах рук или тыле кисти образуется небольшой безболезненный инфильтрат синюшно-красного цвета с бородавчатыми разрастаниями на поверхности, впоследствии подвергающийся рубцеванию.
Язвенный туберкулез кожи наблюдается у резко ослабленных больных с активным туберкулезным процессом в легких, кишечнике, почках. Поражение кожи возникает в результате аутоинокуляции мокротой, калом или мочой, содержащими туберкулезные микобактерий. На слизистых оболочках и коже у естественных отверстий возникают небольшие мягкие безболезненные язвы с нависающими краями и неровным дном, с мельчайшими абсцессами (точки Треля). Дно язв может покрываться корками.
Папулонекротический туберкулез кожи возникает в молодом возрасте в виде небольших синюшно-красных узелков с некротическим струпом в центре, по отпадении которого остаются «штампованные рубчики». Высыпания располагаются симметрично, преимущественно на конечностях и ягодицах. Субъективные ощущения отсутствуют. Течение процесса рецидивирующее.
Индуративная (уплотненная) эритема обычно наблюдается у молодых женщин в виде глубоких плотных безболезненных синюшно-красных узлов, локализующихся на голенях. Узлы часто изъязвляются, образующиеся язвы отличаются торпидным течением. Процесс склонен к рецидивам в осенне-зимнее время.
Диагноз туберкулеза кожи основывается на анамнезе, клинических особенностях, наличии поражения других органов, положительных туберкулиновых пробах, выделении туберкулезных микобактерий из язвенных очагов. В сложных случаях производят патогистслогическое исследование кожи, прививку экспериментальным животным и пробное лечение.
Лечение проводят в соответствии с общими принципами противотуберкулезной терапии. Обычно используют комплексное лечение стрептомицином, фтивазидом, рифампицином в средних терапевтических дозах. Проводят один основной и два закрепляющих (противорецидивных) курса. Продолжительность основного курса 6 мес, закрепляющих — 3 мес. Интервалы между курсами 4–6 мес. В комплексе со специфическими препаратами больным назначают общеукрепляющие средства, витаминизированную дизту, рациональный режим. При язвенных формах применяют дезинфицирующие промывания и мази.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный.
Профилактика такая же, как при туберкулезе.
Угри обыкновенные (юношеские) — заболевание кожи, возникающее преимущественно в пубертатном периоде и характеризующееся пнойно-воспалительным поражением сальныхжелез на фоне себореи.
Этиология неизвестна. Патогенез обусловлен себореей, осложнением которой они являются. Основную роль играет свойственное себорее снижение бактерицидное кожного сала, приводящее к активизации сапрофитирующей кокковой флоры.
Клиническая картина характеризуется эволюционным полиморфизмом высыпных элементов, располагающихся на себорейных участках (лицо, грудь, спина). В основании комедонов (сальных пробок) возникают воспалительные узелки (папулезные угри), трансформирующиеся затем в гнойнички разной величины и глубины (пустулезные и флегмонозные угри). В некоторых случаях нагноение начинается с глубоких слоев кожи и приводит к образованию мягких полушаровидных узлов — флюктуирующих и абсцедирующих синюшно-красного цвета (конглобатные угри). Содержимое пустул засыхает в корки, по отпадении которых остаются синюшно-розовые пятна или рубцы. Глубокие угри болезненны. Пестрота клинической картины обусловлена непрерывным, обычно многолетним течением процесса.
Лечение зависит от глубины и распространенности процесса. В тяжелых случаях — повторные курсы антибиотиков (тетрациклин по 0,2 г 3–4 раза в день), иммунопрепараты (стафилококковая аутовакцина, стафилококковый анатоксин), индометацин, витамины (А, В6,пангексавит, декамевит), электрокоагуляция, ультрафиолетовое облучение, горячий душ. В легких случаях достаточно витаминотерапии, обезжиривающих и дезинфицирующих местных средств (молоко Видаля, 1–2% салициловый спирт, 5% левомицетиновый спирт, маски из пасты сульсена). Ограничение жирной, острой и сладкой пищи. Коррекция нервноэндокринных нарушений.
Прогноз благоприятный. Обычно к 20–25 годам наступает спонтанное излечение. После глубоких форм остаются рубцы. Профилактика сводится к лечению себореи.
Фавус (парша) — грибковое заболевание кожи, волос и ногтей, отличающееся длительным течением; в СССР практически ликвидировано. Возбудитель — Тг. Schonleinii, поражает эпидермис (обычно роговой слой), может проникать в дерму, возможно гематогенное распространение. Контагиозность невелика. Источник — больной человек. Передача микоза происходит чаще в детском возрасте, при тесном и длительном семейном контакте. Предрасполагающий фактор — ослабление организма в результате хронических заболеваний, различного рода интоксикации, неполноценного и недостаточного питания. Встречается в любом возрасте.
Клиническая картина. Наиболее типична скутулярная форма. Пораженные волосы становятся тонкими, сухими, тусклыми и как бы запыленными, однако они не обламываются и сохраняют свою длину. Патогномоничным признаком является скутула (щиток) — своеобразиая корка желто-серого цвета с приподнятыми краями, что придает ей сходство с блюдечком; из центра выстоят волосы. Скутулы увеличиваются в размерах, сливаются, образуя обширные очаги с фестончатыми контурами. Состоят из скоплений элементов гриба, клеток эпидермиса и жирового детрита. Характерен исходящий от больных «мышиный» («амбарный») запах. По отпадении скутул обнажается атрофическая поверхность, легко собирающаяся в мелкие тонкие складки наподобие папиросной бумги. Иногда присоединяются регионарные лимфадениты.
Сквамозная форма фавуса волосистой части головы характеризуется диффузным шелушением, а импетигиноидная — наслоением корок, напоминающих импетигинозные. Поражение волос и исход такие же, как при екутулярном фавусе.
На гладкой коже, поражение которой встречается редко и обычно сочетается с поражением головы, располагаются четко отграниченные эритематозно-сквамозныв, слегка воспаленные пятна обычно неправильных очертаний, на фоне которых могут образовываться небольшие скутулы. Возможна чисто скутулярная форма поражения гладкой кожи. Рубцовой атрофии не возникает. Известны поражения внутренних органов, приводящие к летальному исходу.
Диагноз при скутулярной форме несложен. При других формах он требует лабораторного подтверждения.
Лечение проводят в условиях стационара; внутрь — гризеофульвин, низорал; местно — йодно-мазевая терапия: коррекция сопутствующих заболеваний, неспецифическая иммунотерапия.
Прогноз. Без лечения процесс может протекать неопределенно долгое время; при поражении внутренних органов — обычно плохой.
Профилактика. Тщательные повторные осмотры всех членов семьи больного и его окружения.
Чесотка — контагиозное паразитарное заболевание человека, характеризующееся ночным зудом) расчесами, образованием на коже «чесоточных ходов». Возбудитель — чесоточный клещ. Заражение происходит от больного человека при прямом контакте или через предметы, находившиеся в его употреблении (одежда, постель и др.). Инкубационный период — около 1–2 нед. Клинические проявления обусловлены внедрением оплодотворенной самки клеща в роговой слой эпидермиса, где она роет чесоточные ходы, в которых откладывает яйца. Через 2 нед, пройдя несколько стадий развития, из яиц возникают зрелые формы паразита, которые внедряются после оплодотворения в новые участки кожи.
Клиническая картина. Основным симптомом чесотки является распространенный ночной зуд, обусловленный активностью клещей в это время суток. Помимо расчесов, имеются мелкие папуловезикулы и патогномоничные для заболевания «чесоточные ходы» в виде небольших сероватых, слегка возвышенных, прямых или изогнутых полосок с пузырьком на конце, в котором находится самка. Излюбленной локализацией являются участки с тонкой нежной кожей (межпальцевые складки кистей, подкрыльцовые впадины, лучезапястные сгибы, живот, половой член, внутренняя поверхность бедер, молочные железы). Не поражается кожа лица и волосистой части головы.
Чесотка нередко осложняется пиодермией (фурункулы, эктимы, импетиго).
Диагноз основан на типичной симптоматике, выявлении чесоточных ходов, обнаружении чесоточного клеща при лабораторном исследовании.
Лечение: втирание в кожу противопаразитарных средств (33% серная мазь или мазь Вилькинсона 1 раз в день в течение 5 дней); обработка по методу Демьяновича (втирание 60% раствора гипосульфата натрия, затем 6% раствора хлористоводородной кислоты по 20 мин); 20% (у детей 10%) эмульсия бензил-бензоата втирается ватно-марлевым тампоном 2 раза по 10 мин с 10-минутным перерывом. После применения растворов Демьяновича и эмульсии бензил-бензоата больные меняют нательное и постельное белье и в течение 3 дней воздерживаются от мытья. Через 3 дня необходимо провести общее мытье с повторной сменой нательного и постельного белья. Вещи и жилье больного подлежат дезинфекции. Необходимо обследование лиц, бывших в контакте с больным, и одновременное лечение всех заболевших.
Экзема — воспаление поверхностных слоев кожи нервно-аллергического характера, возникающее в ответ на воздействие внешних или внутренних раздражителей, отличающееся полиморфизмом сыпи, зудом и длительным рецидивирующим течением.
Этиология неизвестна.
Патогенез: поливалентная (реже моновалентная) сенсибилизация кожи, в результате которой она неадекватно реагирует на различные экзогенные и эндогенные воздействия. Сенсибилизации способствуют стрессовые переживания, эндокринопатии, болезни желудочно-кишечного тракта, печени, а также микозы стоп, хронические пиококковые процессы и аллергические заболевания. В детском возрасте экзема патогенетически связана с экссудативным диатезом.
Клиническая картина. Экзема наблюдается в любом возрасте, на любом участке кожного покрова (чаще на лице и верхних конечностях). Различают истинную, микробную, себорейную и профессиональную экзему.
Истинная экзема протекает остро, подостро и хронически. Острая экзема характеризуется яркой отечной эритемой с множественными мельчайшими пузырьками, при вскрытии которых образуются точечные эрозии с обильным мокнутием, образованием корок и чешуек. Субъективно — жжение и зуд. Продолжительность острой экземы 1,5–2 мес. При подостром течении воспалительные явления менее выражены: окраска очагов становится синюшно-розовой, отечность и мокнутие умеренные, стихают жжение и зуд; присоединяется инфильтрация. Продолжительность процесса — до полугода. При хроническом течении в клинической картине преобладает инфильтрация кожи; пузырьки и мокнущие эрозии обнаруживаются с трудом, субъективно — зуд. Течение неопределенно долгое, рецидивирующее.
Разновидностью истинной экземы является дисгидротическая экзема, которая локализуется на ладонях и подошвах и проявляется обильными, местами сливающимися в сплошные очаги пузырьками и многокамерными пузырями с плотной покрышкой, при вскрытии которых обнажаются мокнущие участки, окаймленные бахромкой рогового слоя.
Микробная экзема, в патогенезе которой значительную роль играет сенсибилизация к микроорганизмам (обычно пиококкам), отличается асимметричным расположением, чаще на конечностях, округлыми очертаниями, четкими границами отслаивающегося рогового слоя, наличием гнойничков и нередкой приуроченностью к свищам, длительно незаживающим ранам, трофическим язвам (паратравматическая экзема).
Себорейная экзема патогенетически связана с себореей. Встречается в грудном возрасте и после пубертатного периода. Локализуется на волосистой части головы, за ушными раковинами, на лице, в области грудины и между лопатками.
Ее своеобразными особенностями являются желтоватая окраска, наслоение жирных чешуек, отсутствие выраженного мокнутия, нерезкая инфильтрация, склонность очагов к регрессу в центре с одновременным ростом по периферии.
Профессиональная экзема, морфологически сходная с истинной, поражает открытые участки кожи (кисти, предплечья, шею и лицо), которые в первую очередь подвергаются в условиях производства вредному воздействию химических раздражителей, и имеет не столь упорное течение, так как сенсибилизация при ней носит не поливалентный, а моновалентный характер. С диагностической целью используют аллергические кожные пробы.
Лечение сводится к выявлению и устранению раздражающего фактора, терапии сопутствующих заболеваний. Следует максимально щадить кожу, особенно пораженных участков, от местного раздражения. Диета при обострениях преимущественно молочно-растительная. Назначают антигистаминные и седативные средства, в том числе транквилизаторы. При острых явлениях, сопровождающихся отечностью и мокнутием — диуретики, препараты кальция, аскорбиновая кислота и рутин. Местно — при отечности и мокнутии примочки из растворов риванола, фурацилина; по их устранении — пасты (2–5% борно-нафталановая, борно-дегтярная и др.), затем мази (серные, нафталановые, дегтярные); при резкой инфильтрации — тепловые процедуры. На всех этапах широко показаны кортикостероидные мази (при пиококковых осложнениях — комбинированные с антимикробными компонентами). При упорных отграниченных очагйх, особенно дисгидротической экземы, — сверхмягкие рентгеновские лучи. Распространенные формы с упорным течением требуют назначения кортикостероидов внутрь. Тяжело протекающие формы подлежат лечению в стационаре с последующей курортотерапией.
Профилактика, прогноз. Коррекциянейрогенных отклонений и сопутствующих заболеваний, особенно микозов стоп и пиококковых поражений; своевременное лечение экссудативного диатеза и себорейных состояний; исключение контакта с химическими раздражителями на производстве (трудоустройство) и в быту. Прогноз истинной экземы в отношении полного излечения сомнителен, других форм — более благоприятен.
Эпидермофития — грибковое заболевание кожи. Различают паховую эпидермофитию и эпидермофитию стоп.
Паховая эпидермофития. Возбудитель — Epidermophyton floccosum поражает роговой слой. Источник — больной человек. Передается обычно через предметы ухода: подкладные судна, мочалки, губки, клеенки и др. Предрасполагающие факторы — высокая температура и повышенная влажность окружающей среды; гипергидроз. Возможны внутрибольничные эндемии. Наблюдается преимущественно у мужчин. Обычная локализация — крупные складки, особенно пахово-бедренные и межъягодичная; возможно поражение других участков кожи и ногтей стоп. Воспалительные пятна округлых очертаний, красно-коричневого цвета расположены, как правило, симметрично, четко отграничены от окружающей кожи отечным валиком, покрытым мелкими пузырьками, пустулами, корочками и чешуйками. В результате периферического роста пятна могут сливаться друг с другом, образуя обширные очаги фестончатых очертаний. Течение хроническое. Субъективно — зуд, жжение, болезненность, особенно при ходьбе.
Лечение. Лоринден-С, микозолон, особенно при острых явлениях, 5–10% серно-дегтярные мази; мазь Вилькинсона; 2% йодная настойка.
Эпидермофития стоп. Удельный вес ее среди микозов стоп за последние годы значительно уменьшился. Возбудитель — Tr. mentagrophytes var. interdigitale; располагается в роговом и зернистом слоях эпидермиса, проникая иногда до шиловидного, обладает резко выраженными аллергизирующими свойствами. Поражает кожу и ногти только стоп, обычно у взрослых; нередко сопровождается аллергическими высыпаниями — эпидермофитидами. Стертая (начальная) форма отличается мелкими трещинами на коже межпалыдевых складок стоп и скудным шелушением. Сквамозная форма характеризуется пластинчатым шелушением на подошвах и межпальцевых складках, иногда на фоке гиперемии; значительные наслоения плотно сидящих чешуек могут напоминать омозолелости. Дисгидротическая форма характеризуется группами пузырьков с плотной покрышкой, местами сливающихся в большие многокамерные пузыри на подошвах, особенно в области сводов. При вскрытии обнаруживаются мокнущие эрозии с обрывками рогового слоя по периферии. Иногда, чаще летом, Дисгидротическая эпидермофития протекает необычно остро. На ярко гиперемированной и отечной коже стоп возникают крупные пузыри и пустулы; присоединяются лимфангиты и лимфадениты; возможны общие нарушения и генерализованные эпидермофитиды (так называемая острая эпидермофития Подвы-соцкой). Интертригинозная (опреловидная) форма локализуется в межпальцевых складках с нередким переходом на прилежащие участки подошв, протекает по типу опрелости (мацерация, мокнущие эрозии, корочки, чешуйки, трещины), отличаясь от нее резкими границами за счет отслаивающегося по периферии рогового слоя эпидермиса.
При эпидермофитии ногтей (обычно поражаются ногти I и V пальцев) появляются желтые пятна и полосы, медленно увеличивающиеся, присоединяются подногтевой гиперкератоз, деформация и разрушение ногтя.
Субъективно: при стертой и сквамозной эпидермофитии — зуд; при дисгидротической и интертригинозной — зуд, жжение и болезненность. Течение хроническое с обострениями обычно в теплое время года, особенно при ходьбе в закрытой обуви и синтетических чулках и носках.
Диагноз всегда должен быть подтвержден микологическим исследованием.
Лечение. Островоспалительные явления устраняют по принципам лечения острой экземы, назначают фунгицидные препараты (водноспиртовые растворы анилиновых красок; жидкости Кастеллани, Кричевского и Бережного; нитрофунгин; мази — «Микосептин», «Микозолон», «Канестен», 5–10% серно-дегтярные, Вилькинсона); «отслойки» по Ариевичу и Шеклакову. Лечение ногтей следует проводить в микологических кабинетах. В тяжелых случаях — госпитализация.
Прогноз, профилактика см. Руброфития.
Эритема узловатая — заболевание из группы глубоких ангиитов кожи, проявляющееся воспалительными узлами на нижних конечностях.
Этиология неизвестна.
Патогенез: сенсибилизация сосудов кожи и подкожной клетчатки возбудителями различных инфекционных заболеваний. Обычно узловатая эритема развивается после или на фоне общих инфекций (стрептококковая ангина, туберкулез, лепра, сифилис, микозы). Реже сенсибилизирующий агент относится к медикаментам. Нередко узловатая эритема бывает кожным синдромом саркоидоза. Иногда может выступать в качестве паранеопластического симптома. Предрасполагающие факторы: простуда, застойные явления в нижних конечностях, гипертоническая болезнь.
Клиническая картина. Различают острую и хроническую форму. Острая узловатая эритема проявляется быстрым высыпанием на голенях болезненных ярко-красных отечных узлов величиной до детской ладони. Отмечаются лихорадка до 38–39 С, общая слабость, головная боль, иногда артралгии. Узлы бесследно исчезают через 2–3 нед, последовательно изменяя свою окраску на синюшную, зеленоватую, желтую (цветение «синяка»). Изъязвления узлов не бывает. Заболевание чаще встречается у молодых женщин и детей, обычно после перенесенной ангины, не рецидивирует.
Хроническая узловатая эритема (узловатый ангиит) отличается упорным рецидивирующим течением, возникает преимущественно у женщин среднего и пожилого возраста, нередко отягченных общими сосудистыми или аллергическими заболеваниями, очагами хронической инфекции. Обострения чаще возникают весной и осенью, характеризуются появлением небольшого числа воспалительных плотных умеренно болезненных узлов телесного или синюшно-розового цвета, величиной с лесной или грецкий орех. Основная локализация — голени, реже бедра. Часто наблюдается отечность нижних конечностей. Иногда узлы изъязвляются. Рецидивы длятся несколько месяцев. Необходимо дифференцировать от туберкулезной индуративной эритемы (см. Ангииты кожи).
Лечение острой узловатой эритемы: постельный режим, антибиотики, анальгин, индометацин или бруфен, согревающие компрессы с 10% раствором ихтиола, аппликации 33% раствора димексида, бутадиеновая мазь, кортикостероидные мази, линимент «Дибунол».
Лечение и профилактика хронической узловатой эритемы — см. Ангииты кожи.
Эритема экссудативная многоформная — циклически протекающее заболевание, характеризующееся эритематозно-папулезными и буллезными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Этиология неизвестна.
Патогенез: инфекционно-аллергический и токсико-аплергический (лекарственный).
Симптомы, течение. Начинается остро, часто с повышения температуры до 38—39°С, недомогания. На этом фоне спустя 1–2 дня преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей симметрично возникают резко отграниченные овальные или круглые отечные пятна и уплощенные папулы диаметром до 20 мм, розово-красного и ярко-красного цвета. Свежие высыпания появляются в течение 2–4 дней, после чего температура снижается и общие явления постепенно проходят. Одновременно с увеличением размера высыпаний центральная их часть западает, а периферический валик приобретает цианотический оттенок. В центре многих высыпаний, а иногда и на неизмененной коже возникают разнокалиберные пузыри с серозным или геморрагическим содержимым. Постепенно пузыри спадают, иногда вскрываются с образованием эрозий; на их месте появляются грязновато-кровянистые корки.
Примерно у 1/3 больных поражается слизистая оболочка рта. Высыпания появляются на ограниченных участках или захватывают всю слизистую оболочку рта и губы. Процесс начинается с отека и гиперемии. В течение последующих 1–2 дней на этом фоне возникают пузыри. Они быстро вскрываются, образуются ярко-красные эрозии, поверхность которых легко кровоточит и очень болезненна. На губах содержимое пузырей обычно ссыхается в кровянистые корки. Поражение слизистой оболочки полости рта обусловливает тяжесть заболевания. Спустя 3–6 дней процесс начинает регрессировать и через 3–6 нед заканчивается выздоровлением. Симптоматическая форма экссудативной эритемы обусловлена чаще медикаментозными (в том числе сыворотками и вакцинами) и инфекционными факторами, имеет обычно более распространенный характер, но бывает и фиксированной (излюбленная локализация — рот и половые органы); отсутствуют сезонность рецидивов заболевания и продромальные явления. Наиболее тяжелой формой экссудативной эритемы является синдром Стивенса-Джонсона (см.).
Диагноз основан на типичной картине поражения кожи, сезонности заболевания, цикличности течения. При изолированном поражении слизистой оболочки полости рта имеют значение острое начало с быстрым прогрессированием болезни, выраженность воспалительных явлений, отсутствие акантолитических клеток в мазках-отпечатках.
Лечение. Постельный режим; натрия сапицилат до 2 г в день, препараты кальция, антигистаминные средства; при более тяжелых формах, особенно при поражении слизистой оболочки полости рта, назначают кортикостероидные препараты (преднизолон не менее 20–30 мг в день в течение 10–14 дней с последующим уменьшением дозы), антибиотики широкого спектра действия или сульфаниламиды (если причинами заболевания не являются медикаменты), аскорбиновую кислоту, гамма-глобулин. Местно — присыпка из окиси цинка и талька, водные и масляные болтушки. При поражении слизистой оболочки полости рта — полоскания ромазуланом, раствором фурацилина (1:5000), 0,5% раствором новокаина, 2% раствором борной кислоты с последующим орошением аэрозолем оксикорта.
Прогноз хороший, но заболевание часто рецидивирует, особенно в осенне-весеннее время, при этом тяжесть рецидивов у одного и того же больного бывает различной. Возникновению рецидивов способствует охлаждение организма. Для профилактики рецидивов рекомендуются повторные курсы гамма-глобулина.
Эритразма — поверхностный псевдомикоз. Возбудитель — Corynebacterium minutissimum. Поражает верхние отделы рогового слоя эпидермиса. Источник — больной человек. Возможно заражение из почвы при ходьбе босиком. Контагиозность невелика. Предрасполагающий фактор — повышенная потливость. Наблюдается обычно у взрослых, чаще у мужчин. Преимущественная локализация — крупные складки, особенно пахово-бедренные. Возникают крупные кирпично-красные пятна округлых, реже фестончатых очертаний, резко отграниченные от окружающей кожи. Поверхность их гладкая, иногда покрыта мелкими скудными чешуйками. Субъективные ощущения отсутствуют. При осложнении вторичной инфекцией присоединяются воспалительные явления, сопровождающиеся зудом и болезненностью.
Лечение. Мази с антибиотиками (5% эритромициновая), 5–10% серно-дегтярная мазь, мазь Вилькинсона, «Микозолон».
