Причины острой почечной недостаточности (ОПН) классифицируют как преренальные, ренальные или постренальные нарушения (табл. 991).

Лишь у половины больных с ОПН имеется анурия или олигурия; сохранение диуреза свидетельствует о небольшом поражении и хорошем прогнозе.

Пререналъная ОПН — наиболее важная причина острой азотемии и обусловлена неадекватной перфузией почек. Она может возникнуть в результате кровотечения, снижения ОЦК, в том числе за счет секвестрации во внеклеточном пространстве, низкого МОК, депонирования крови в сосудах или обструкции почечной артерии.

Таблица 991 Причины острой почечной недостаточности

Нарушения Причины
ОПН, вызванная преренальными нарушениями
Гиповолемия Вазодилатация Сердечнососудистые Снижение перфузии почек Диарея, рвота, кровотечение, чрезмерный диурез, панкреатит, перитонит Сепсис, лекарственные средства, анафилаксия ЗСН, ИМ, тампонада сердца Обструкция почечной артерии, НПВС
ОПН, вызванная внутрипочечным поражением
Артериальная гипотензия, преренальная недостаточность, состояния после операции, рабдомиолиз (острый некроз скелетных мышц), аминогликозиды, рентгеноконтрастные вещества, НПВС, гломерулонефрит, васкулит, интерстициальный нефрит
ОПН, вызванная постренальными нарушениями
Ренальные Экстраренальные Кристаллы, конкременты, папиллярный некроз Новообразования предстательной железы, тазовых органов, мочевого пузыря, ретроперитонеалыше новообразования или фиброз, обструкция уретры или шейки мочевого пузыря

НПВС также могут вызывать функциональную преренальную азотемию, особенно у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), нефротическим синдромом, ЗСН, циррозом печени, у применяющих диуретики и пожилых людей. Длительное снижение перфузии почек служит фактором риска возникновения острого канальцевого некроза (ОКН).

ОПН, вызваннаяренальными заболеваниями, включает острый канальцевый некроз, реноваскулярные заболевания, гломерулонефрит, и интерстициальный нефрит. Некоторые из них реагируют на специфическое лечение.

Постреналъная ОПН обусловлена обструкцией мочевыводящих путей на уровне мочеточника, шейки мочевого пузыря или мочеиспускательного канала. ОПН, вызванная обструкцией мочевыводящих путей выше мочевого пузыря, сопровождается одновременным двусторонним поражением почек или поражением контралатеральной почки.

Острый канальцевый некроз

Это патологическое состояние, обусловленное ишемией или токсическим повреждением сосудов почек, клубочков и (или) канальцев, приводящим к снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и повышению внутриканальцевого давления.

Ишемический ОКН возникает при резком снижении перфузии или любом состоянии, обусловливающем тяжелую преренальную недостаточность, особенно у пожилых больных или при наличии нефротоксинов.

Нефротоксический ОКН может быть результатом воздействия экзогенных и эндогенных факторов. К экзогенным нефротоксинам относятся: 1) аминогликозидные антибиотики (дозозависимый эффект у дегидратированных пожилых больных и лиц с предшествующим поражением почек); 2) рентгеноконтрастные вещества (у пожилых, больных с диабетом или перенесших заболевания почек, миелому, выраженную дегидратацию, токсическое влияние рентгеноконтрастных веществ можно предотвратить инфузиями и применением минимальных доз контраста). Эндогенные нефротоксины, вызывающие ОКН, включают миоглобин, высвобождающийся после травмы мышц, в коме или при тепловом ударе. Внутрисосудистый гемолиз ведет к развитию ОКН в условиях артериальной гипотензии или сепсиса.

Патофизиологические теории объясняют ОКН как результат обструкции канальцев и утечки жидкости через поврежденные канальцы, снижением клубочковой перФузии, ведущей к вторичному сужению афферентных артериол. Гистологические признаки различны. Выявляют гломерулонефрит, васкулит или интерстициальный нефрит. Канальцевый некроз может сосуществовать с нормальными клубочками и кровеносными сосудами.

Клинические проявления

Для больных с пререналъной ОПН обычно характерны уменьшение ОЦК и артериальная гипотензия или нарушения функции сердца. Диагноз подтверждается, огда перфузия почек улучшается путем восстановления ОЦК, при улучшении пункции сердца или устранении стеноза почечной артерии.

Таблица 992 Лечение острой почечной недостаточности

  1. Поиск и устранение причин пре- и постренальных нарушений.
  2. Поиск признаков ишемического или нефротоксического поражения почек или паренхиматозного заболевания почек.
  3. Попытка вызвать диурез инфузией жидкости или введением фуросемида.
  4. Консервативная терапия: замена или удаление постоянного катетера в мочевыводящих путях, измерение вводимой жидкости и диуреза, измерение массы тела в течение дня, ограничение жидкости (до 400 мл + потеря за предшествующие дни), изменение доз медикаментов при наличии показаний, лечение гиперкалиемии и ацидоза.
  5. Диализ при перегрузке объемом, перикардите, кровотечении из ЖКТ, симптоматической уремии, высоких гиперкалиемии или ацидозе.

Постреналъная ОПН может быть результатом растяжения мочевого пузыря, увеличения предстательной железы, новообразования в полости таза или гидронефроза. Характер выделения мочи указывает на полную (анурия) или частичную (полиурия) обструкцию. В осадке мочи обнаруживают кристаллы или микроорганизмы. В первые часы обструкции показатели мочи такие же, как при преренальной недостаточности; позднее приближаются к показателям при ОКН.

Для диагностики ренальной ОПН необходима биопсия почек. Эритроцитарные цилиндры и выраженная протеинурия встречаются при гломерулонефрите (ГН) или васкулите. Интерстициальный нефрит может сопровождаться лихорадкой, высыпанием на коже, пиурией с эозинофилами в осадке мочи.

При ОКН в осадке мочи находят коричневые клеточные цилиндры и клетки почечного эпителия. ОКН с низким содержанием Na в моче может быть вызвана рентгеноконтрастными веществами, острым ГН, ожогами или рабдомиолизом. Токсический ОКН, вызванный миоглобинурией, характеризуется резким повышением активности креатинкиназы в сыворотке крови и отсутствием микрогематурии.

ОКН проявляется снижением диуреза в день заболевания, вплоть до анурии; олигурия длится 10–14 дней. Если она продолжается более 2–3 нед, следует рассмотреть возможность других диагнозов. Дневной прирост концентрации мочевины и креатинина сыворотки крови составляет, соответственно, 3,6–7,1 ммоль/л и 45–90 мкмоль/л (5–10 мг/л), более высокий прирост отмечают при катаболических состояниях.

Осложнения включают солевую и водную перегрузки, АГ и ЗСН. Гиперкалиемия возникает вследствие нарушения экскреции К+. Задержка кислот ведет к метаболическому ацидозу с анионным промежутком. Другие осложнения включают гиперфосфатемию, гипокальциемию, гипермагниемию, незначительную гиперурикемию, анемию, инфекции, кровотечения из ЖКТ, илеус, перикардит и неврологические нарушения.

В период реконвалесценции прогрессивно растет объем мочи, затем снижается патологическое содержание мочевины и креатинина в сыворотке крови. Основные осложнения ОКН могут впервые возникнуть в период этой стадии.