I. Определение
Поскольку больные могут называть «головокружением» самые различные ощущения, при опросе необходимо прежде всего уточнить характер этих ощущений. Обычно их можно отнести к одной из четырех категорий.
А. Вестибулярное головокружение (истинное головокружение, вертиго) обычно обусловлено поражением периферического или центрального отдела вестибулярной системы. Оно проявляется иллюзией движения собственного тела или окружающих предметов. При этом возникают ощущения вращения, падения, наклона или раскачивания. Острое головокружение часто сопровождается вегетативными симптомами (тошнотой, рвотой, повышенным потоотделением), чувством страха, нарушением равновесия и нистагмом (последний иногда приводит к нечеткости зрения).
Б. Обморок и предобморочное состояние. Этими терминами обозначают временную потерю сознания или ощущение приближающейся потери сознания. В предобморочном состоянии часто наблюдаются повышенное потоотделение, тошнота, чувство страха и потемнение в глазах. Непосредственная причина обморока — падение мозгового кровотока ниже уровня, необходимого для обеспечения мозга глюкозой и кислородом. Обморок и предобморочное состояние обычно развиваются на фоне артериальной гипотонии, заболеваний сердца или вследствие вегетативных реакций и тактика при этих состояниях совершенно иная, чем при вестибулярном головокружении.
В. Нарушение равновесия характеризуется неустойчивостью, шаткой («пьяной») походкой, но не истинным головокружением. Причина этого состояния — поражения различных отделов нервной системы, обеспечивающих пространственную координацию. Однако больные с мозжечковыми, зрительными, экстрапирамидными и проприоцептивными расстройствами часто определяют ощущение неустойчивости как «головокружение».
Г. Неопределенные ощущения, часто описываемые как головокружение, возникают при эмоциональных расстройствах, таких, как гипервентиляционный синдром, ипохондрический или истерический невроз, депрессия. Больные обычно жалуются на «туман в голове», чувство легкого опьянения, дурноту или страх падения. Эти ощущения достаточно четко отличаются от ощущений при вестибулярном головокружении, обморочных состояниях и нарушениях равновесия. Поскольку любое головокружение, независимо от его причины, может вызвать тревожность, она не может служить доказательством психогенной природы заболевания.
Д. Некоторые больные с жалобами на головокружение затрудняются описать свои ощущения. В этом случае целесообразно провести провокационные пробы.
1. Стандартный набор провокационных проб на головокружение включает:
а. Ортостатическую пробу.
б. Форсированную гипервентиляцию в течение 3 мин.
в. Резкие повороты во время ходьбы или круговое вращение в положении стоя.
г. Пробу Нилена-Барани на позиционное головокружение
д. Пробу Вальсальвы, которая усиливает головокружение, обусловленное краниовертебральными аномалиями (например, синдромом Арнольда-Киари) или перилимфатической фистулой, а также вызывает предобморочное состояние у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.
2. После каждой пробы необходимо спросить, напоминает ли возникшее головокружение то ощущение, которое беспокоит больного. При ортостатической гипотонии, гипервентиляционном синдроме, позиционном головокружении и многих вестибулярных нарушениях результаты проб хорошо воспроизводятся, что позволяет получить важную диагностическую информацию.
II. Клиническое обследование больных с вестибулярным головокружением
Для того чтобы оценить результаты исследований, необходимо хорошо знать взаимосвязи вестибулярной системы с глазодвигательной, слуховой и спинномозжечковой системами. Существуют два основных типа вестибулярных рефлексов. Благодаря вестибулоокулярным рефлексам поддерживается фиксация взора на рассматриваемых предметах, то есть — постоянство изображения на сетчатке. Вестибулоспинальные рефлексы обеспечивают расположение головы и туловища, необходимое для координированных движений и поддержания вертикального положения.
А. Нистагм у больных с головокружением — важнейший признак вестибулярных нарушений. Знание нескольких простых физиологических принципов помогает избежать частых ошибок в интерпретации нистагма.
1. Канальноокулярные рефлексы. Каждый горизонтальный полукружный канал связан через нейроны ствола мозга с глазодвигательными мышцами таким образом, что снижение импульсации от него вызывает отклонение глаз к этому каналу, а увеличение — движение в противоположную сторону. В норме импульсация, постоянно идущая в ствол мозга от правых и левых полукружных каналов и отолитовых органов, равна по интенсивности. Внезапный дисбаланс вестибулярной афферентации вызывает медленное отклонение глаз, которое прерывается быстрыми, вызванными активацией коры, корректирующими движениями глаз в противоположном направлении (нистагм).
2. Поражения лабиринта обычно вызывают снижение импульсации от одного или нескольких полукружных каналов. В связи с этим при острых односторонних поражениях лабиринта возникает однонаправленный нистагм, медленная фаза которого направлена в сторону пораженного уха, а быстрая — в противоположную сторону. Нистагм может быть ротаторным или горизонтальным. Он усиливается при отведении глаз в сторону его быстрой фазы (то есть к здоровому уху). При острой вестибулярной дисфункции окружающие предметы обычно «вращаются» в направлении быстрой фазы нистагма, а тело — в направлении медленной фазы. Больные иногда лучше определяют направление вращения при закрытых глазах. В положении стоя больные отклоняются и падают преимущественно в сторону медленной фазы нистагма (то есть пораженного уха).
3. Центральный нистагм. Альтернирующий нистагм, меняющий свое направление в зависимости от направления взора, чаще наблюдается при лекарственных интоксикациях, поражениях ствола мозга или патологических процессах в задней черепной ямке. Вертикальный нистагм почти всегда свидетельствует о поражении ствола мозга или срединных структур мозжечка.
Б. Холодовая проба. Обычные физиологические раздражители одновременно воздействуют на оба лабиринта. Ценность холодовой пробы состоит в том, что она позволяет исследовать функцию каждого лабиринта в отдельности. Исследование проводят в положении больного лежа; голову приподнимают под углом 30°. Наружный слуховой проход промывают холодной водой, имитируя тем самым одностороннюю вестибулярную гипофункцию (наблюдающуюся, например, при вестибулярном нейроните или лабиринтите). Холодная вода вызывает движение эндолимфы, в результате которого снижается импульсация от горизонтального полукружного канала. В норме это приводит к тошноте, головокружению и горизонтальному нистагму, медленная фаза которого направлена в исследуемую сторону, а быстрая — в противоположную. Следят за направлением, длительностью и амплитудой нистагма. Снижение ответа с одной стороны указывает на поражение лабиринта, преддверно-улиткового нерва или вестибулярных ядер на этой стороне. Исследование противопоказано при повреждении барабанной перепонки.
В. Электронистагмография. Сетчатка по отношению к роговице заряжена отрицательно, поэтому при движениях глаз меняется электрическое поле и возникает электрический ток. Регистрация этого тока (а следовательно, и движений глаз) с помощью электродов, накладываемых вокруг глаз, называется электронистагмографией. Данный метод позволяет количественно оценить направление, скорость и длительность нистагма. Электронистагмография используется в функциональных вестибулярных пробах для регистрации спонтанного, позиционного, холодового и вращательного нистагма. Методом электронистагмографии можно зафиксировать нистагм при закрытых глазах. Это дает важную дополнительную информацию, поскольку при фиксации взора нистагм часто подавляется.
Г. Тугоухость и шум в ушах могут возникать при заболеваниях периферического отдела вестибулярной системы (внутреннего уха или преддверно-улиткового нерва), если в процесс вовлекается слуховой аппарат. При поражении ЦНС слух снижается редко. При вестибулярном головокружении аудиологическое исследование часто помогает установить диагноз.
1. При тональной аудиометрии измеряют порог восприятия звуков разной частоты. Для дифференциальной диагностики нейросенсорной и кондуктивной тугоухости сравнивают слуховой порог при воздушном и костном проведении звука.
2. Для более точной аудиологической оценки дополнительно исследуют восприятие и разборчивость речи, феномен ускоренного нарастания громкости звука и угасание тона
Д. Стабилография — исследование равновесия с помощью подвижной платформы — позволяет количественно оценить непроизвольные постуральные рефлексы, предотвращающие падение, а также роль информации от различных органов чувств в поддержании равновесия.
Е. Функциональные вестибулярные пробы, электронистагмография и стабилография — сложные и трудоемкие процедуры. Они не могут заменить тщательного клинического обследования, а при невестибулярном головокружении они не нужны.
III. Диагностика и лечение заболеваний, сопровождающихся вестибулярным головокружением
(см. табл. 4.2). Две самые частые причины вестибулярного головокружения — вестибулярный нейронит и доброкачественное позиционное головокружение.
А. Вестибулярный нейронит (острая периферическая вестибулопатия, вестибулярный неврит).
1. Общие сведения. Вестибулярный нейронит проявляется внезапным продолжительным приступом головокружения, который часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и чувством страха. Симптомы усиливаются при движениях головы или изменении положения тела. Больные переносят это состояние крайне тяжело и часто не поднимаются с постели. Характерен спонтанный нистагм, медленная фаза которого направлена в сторону пораженного уха. На этой же стороне снижается реакция на холодовую пробу. Часто отмечается позиционный нистагм. Иногда возникают шум и чувство заложенности в ухе. Слух не снижается, а результаты аудиологического исследования остаются нормальными. Очаговых симптомов, указывающих на поражение ствола мозга (парез, диплопия, дизартрия, нарушения чувствительности), нет. Заболевание возникает у взрослых любого возраста. Острое головокружение обычно проходит самопроизвольно через несколько часов, однако может повторяться в ближайшие дни или недели. В последующем может сохраняться остаточная вестибулярная дисфункция, проявляющаяся нарушением равновесия, особенно выраженным при ходьбе. Почти в половине случаев приступы головокружения повторяются через несколько месяцев или лет. Причина вестибулярного нейронита неизвестна. Предполагается вирусная этиология (как и при параличе Белла), однако доказательств этого нет. Вестибулярный нейронит является скорее синдромом, нежели отдельной нозологической формой. Неврологическое и отоневрологическое исследование помогают установить периферический характер вестибулярной дисфункции и исключить пораженияЦНС, обычно имеющие менее благоприятный прогноз.
2. Лечение.
Лечение симптоматическое.
а. Лекарственные средства. В табл. 4.3 перечислены лекарственные средства, уменьшающие головокружение при вестибулярном нейроните, укачивании и других вестибулярных нарушениях (вестибулолитические средства). При выраженной тошноте лекарственные средства назначают в свечах или парентерально. Показаниями к госпитализации служат выраженное нарушение равновесия, а также упорная рвота, требующая регидратации.
1) H1-блокаторы
а) Механизм действия. Головокружение уменьшают лишь те H1-блокаторы, которые обладают центральным антихолинергическим действием (дименгидринат, дифенгидрамин, меклозин, циклизин). Возможно, это действие и объясняет вестибулолитический эффект данных средств, так как уменьшение головокружения не связано ни с блокадой H1-рецепторов, ни с торможением рвотного центра ствола мозга (многие противорвотные средства влияют на головокружение).
б) Основной побочный эффект — седативный и снотворный. Он более выражен у дименгидрината и дифенгидрамина. При сильном головокружении это действие бывает желательным, в противном случае предпочтительнее меклозин или циклизин. H1-блокаторы могут вызывать такие антихолинергические эффекты, как сухость во рту или нарушение аккомодации. Меклозин, обладающий более продолжительным действием, назначают 1–2 раза в сутки, остальные препараты — не реже 3 раз в сутки.
2) Антихолинергические средства, тормозящие активность центральных вестибулярных структур, тоже используют при головокружении. В настоящее время выпускаются пластыри со скополамином, высвобождающие в кровь 0,5 мг скополамина в течение 72 ч. Даже в такой небольшой дозе препарат эффективен при укачивании, вестибулярном нейроните и других формах вестибулярного головокружения. Иногда вместе со скополамином используют прометазин и эфедрин, оказывающие синергичное действие. Побочные эффекты скополамина обусловлены главным образом блокадой M-холинорецепторов, противопоказания к его применению — те же, что и у других M-холиноблокаторов. Пожилым скополамин назначают с большой осторожностью из-за опасности развития психоза или острой задержки мочи.
3) Фенотиазины — большая группа препаратов, обладающих противорвотным действием. Многие из них (например, хлорпромазин или прохлорперазин) уменьшают рвоту при отравлениях, но мало помогают при укачивании и головокружении. В последнем случае наиболее эффективен прометазин, обладающий также антигистаминной активностью. По действию на вестибулярное головокружение и укачивание он не уступает другим H1-блокаторам, перечисленным в табл. 4.3. Препарат часто вызывает сонливость, зато гораздо реже, чем другие фенотиазины, — экстрапирамидные нарушения.
4) Симпатомиметики также уменьшают вестибулярное головокружение.
а) Амфетамины в сочетании с прометазином или скополамином используют для профилактики головокружения и укачивания у космонавтов. Однако амфетамины быстро вызывают лекарственную зависимость, из-за чего их не применяют при вестибулярном нейроните.
б) Эфедрин усиливает действие других вестибулолитических средств. Психостимулирующий эффект эфедрина может компенсировать их седативное влияние, но может вызвать бессонницу, раздражительность и сердцебиение.
5) Транквилизаторы (например, диазепам и лоразепам) применяют для уменьшения тревожности, часто сопровождающей головокружение. У гидроксизина анксиолитическое действие сочетается с антигистаминным и противорвотным, что делает его особенно эффективным при вестибулярном головокружении. Обычная доза гидроксизина для взрослых — по 25–100 мг 3–4 раза в сутки.
6) Продолжительность лечения. В большинстве случаев препараты отменяют после того, как тошнота и головокружение уменьшаются. Поскольку, судя по экспериментальным данным, вестибулолитические средства замедляют центральные компенсаторные процессы, их длительное применение нецелесообразно. Однако иногда приходится проводить длительную поддерживающую терапию малыми дозами. При неэффективности одного из препаратов применяют средство с иным механизмом действия.
7) Столь большое число препаратов для лечения головокружения свидетельствует о том, что ни один из них не обладает достаточным действием. Эффективность лечения можно повысить, комбинируя препараты различных групп (например, холиноблокатор и симпатомиметик).
б. Другие лечебные мероприятия. Несколько простых приемов могут существенно уменьшить головокружение.
1) Поскольку движения головой и внешние раздражители усиливают головокружение, больному рекомендуют в течение 1–2 сут лежать в затемненной комнате.
2) Фиксация взора уменьшает нистагм и головокружение при периферических вестибулярных нарушениях. Нередко состояние улучшается — причем даже в большей степени, чем при лежании с закрытыми глазами, — если больные фиксируют взгляд на каком-нибудь близко расположенном предмете (например, на картине или поднятом вверх пальце).
3) Поскольку психическое напряжение усиливает головокружение, фиксацию взора целесообразно сочетать с методами психической релаксации.
4) При упорной рвоте для предупреждения дегидратации показано в/в введение жидкости.
5) Меры при стойком головокружении. При вестибулярном нейроните в первые 1–2 дня состояние существенно не улучшается. Человек чувствует себя тяжелобольным и боится повторных приступов головокружения. В такой ситуации важно успокоить больного, убедив его, что вестибулярный нейронит и большинство других острых вестибулярных расстройств не опасны и быстро проходят. Следует также объяснить, что нервная система в течение нескольких дней приспособится к дисбалансу между обоими вестибулярными органами (даже при необратимом повреждении одного из них) и головокружение прекратится.
6) Вестибулярную гимнастику, стимулирующую центральные компенсаторные процессы, начинают через несколько дней после того, как стихнут острые проявления (см. гл. 4, п. III.М.2).
Б. Доброкачественное позиционное головокружение
1. Общие сведения. Доброкачественное позиционное головокружение является, вероятно, наиболее распространенным вестибулярным нарушением. Головокружение в этом случае появляется только при движении или изменении положения головы, в особенности при ее наклонах вперед-назад. Это состояние часто возникает, когда больной переворачивается со спины набок и вдруг при определенном положении головы ощущает, что «комната поехала». Головокружение обычно длится несколько секунд. Часто больные знают, при каком именно положении головы оно возникает. Изменения положения головы могут усилить головокружение при вестибулярном нейроните и многих других периферических или центральных вестибулярных расстройствах, но при доброкачественном позиционном головокружении симптомы возникают только при определенных движениях, а в остальное время отсутствуют.
2. Отличия от позиционного головокружения центрального генеза. Позиционное головокружение может возникать и при многих других заболеваниях, в том числе — поражениях ствола мозга (при рассеянном склерозе, инсульте или опухоли). Для того чтобы отличить доброкачественное позиционное головокружение от более опасных заболеванийЦНС, проводят пробу Нилена-Барани. Сидящему больному запрокидывают голову под углом 45°, после чего опускают его на спину. Затем пробу повторяют, предварительно повернув запрокинутую голову сначала вправо, потом влево. Результат оценивают по появлению нистагма и головокружения. Важное диагностическое значение имеют латентный период, длительность, направление и истощаемость нистагма (см. табл. 4.4). При доброкачественном позиционном головокружении латентный период нистагма и головокружения составляет несколько секунд, нистагм бывает ротаторным, а его быстрая фаза обычно направлена в сторону пораженного уха. Нистагм и головокружение обычно кратковременны (менее 30 с) и уменьшаются при повторении пробы (истощение нистагма). Проба Нилена-Барани позволяет подтвердить диагноз доброкачественного позиционного головокружения. Однако отрицательный результат не исключает это заболевание, поскольку его симптомы носят преходящий характер и не всегда провоцируются движением головы.
3. Этиология. Доброкачественное позиционное головокружение может возникать после черепно-мозговой травмы, вирусного заболевания, среднего отита или стапедэктомии, а также при некоторых интоксикациях (например, алкоголем и барбитуратами). Часто позиционное головокружение является следствием патологии шейного отдела позвоночника или шейного сосудисто-нервного пучка. Идиопатические случаи заболевания, очевидно, в большинстве случаев связаны с купулолитиазом — дегенеративным процессом с образованием отокониальных отложений в купуле фронтального полукружного канала, в результате чего резко повышается чувствительность этого канала к гравитационным воздействиям при изменении положения головы.
4. Течение заболевания может быть самым различным. Во многих случаях симптомы самостоятельно проходят в течение нескольких недель и затем возобновляются лишь через месяцы или годы. Иногда кратковременный приступ возникает всего один раз в жизни. Лишь изредка позиционное головокружение сохраняется длительное время.
5. Лечение. Для симптоматической терапии используют указанные выше средства (см. табл. 4.3), однако нередко они бывают неэффективны. При осторожном повторении движений, провоцирующих головокружение, патологические реакции постепенно «истощаются». Некоторые считают, что вестибулярная гимнастика, включающая провоцирующие движения головой, ускоряет выздоровление. Больным рекомендуют в течение 30 с удерживать голову в положении, обычно вызывающем головокружение. Это простое упражнение, выполняемое по 5 раз каждые несколько часов, в большинстве случаев приносит улучшение уже через несколько недель. Если такая вестибулярная гимнастика сопровождается слишком неприятными ощущениями, то применяют мягкий корсет, иммобилизирующий шею и препятствующий наклону головы в неблагоприятную сторону. Как и при вестибулярном нейроните, важно убедить больного, что, несмотря на крайне неприятные ощущения, заболевание скоро пройдет и не угрожает жизни. Крайне редко при тяжелом упорном позиционном головокружении пересекают ампулярный нерв, идущий от фронтального полукружного канала на пораженной стороне. При патологии шейного отдела позвоночника (протрузии, спондилолистез, остеохондроз) лечение в первую очередь должно быть направлено на основное заболеваение.
В. Посттравматическое головокружение. Несмотря на то что лабиринт защищен костным футляром, его тонкие мембраны легко повреждаются при травме. Неосложненное сотрясение головного мозга сопровождается головокружением более чем в 20% случаев. При черепно-мозговой травме возможны также преходящие вегетативные расстройства (сердцебиение, приливы, повышенное потоотделение), которые сопровождаются головокружением невестибулярного характера. Посттравматическое головокружение проявляется двумя основными синдромами.
1. Острое посттравматическое головокружение. Вестибулярное головокружение, тошнота и рвота могут возникать сразу после травмы вследствие внезапного выключения одного из лабиринтов (сотрясение лабиринта). Реже головокружение бывает обусловлено поперечным или продольным переломами височной кости, которые сопровождаются соответственно кровоизлиянием в среднее ухо или повреждением барабанной перепонки с кровотечением из наружного слухового прохода.
а. Клиническая картина. Головокружение носит постоянный характер. Характерны спонтанный нистагм с медленной фазой, направленной в сторону поражения, и нарушение равновесия с тенденцией к падению в ту же сторону. Симптоматика усиливается при резких движениях головой и в положении, когда поврежденный лабиринт оказывается внизу.
б. Лечение. Вестибулолитические средства (см. табл. 4.3) часто уменьшают выраженность симптомов. В острой стадии наиболее эффективен скополамин. Для длительного лечения используют меклозин и дименгидринат. Обычно спонтанное улучшение происходит уже в первые дни. Однако затем оно замедляется, и большинство больных выздоравливают в течение 1–3 мес.
2. Посттравматическое позиционное головокружение. В течение нескольких суток или недель после травмы могут возникать повторные кратковременные приступы вестибулярного головокружения и тошноты, которые провоцируются движением головы.
а. Клиническая картина та же, что и при доброкачественном позиционном головокружении.
б. Прогноз. В большинстве случаев спонтанная ремиссия наступает в течение 2 мес после травмы, а в течение 2 лет — практически у всех.
3. Перилимфатическая фистула. Заполненный эндолимфой перепончатый лабиринт окружен перилимфатическим пространством. При разрыве в области овального или круглого отверстия может образовываться перилимфатическая фистула, через которую изменение давления в полости среднего уха непосредственно передается на внутреннее ухо. Причиной перилимфатической фистулы может быть, в частности, баротравма (при натуживании, чихании, кашле, нырянии).
а. Клиническая картина. Характерны перемежающееся или позиционное вестибулярное головокружение и непостоянная нейросенсорная тугоухость. Ухудшение часто возникает при подъеме на высоту (в том числе при быстром подъеме в лифте), а также при физических усилиях, аналогичных пробе Вальсальвы (при натуживании или поднятии тяжести). Иногда головокружение возникает при громких звуках (симптом Туллио).
б. Диагностика. Перилимфатическую фистулу следует заподозрить при появлении после травмы вестибулярных или слуховых нарушений. Однако из-за вариабельности симптоматики ее бывает трудно отличить от других заболеваний (синдрома Меньера, доброкачественного позиционного головокружения, краниовертебральных аномалий). Нет патогномоничных признаков и при исследовании прессорного нистагма, электронистагмографии, стабилографии. Перилимфатическая фистула, вероятно, одна из частых причин вестибулярного головокружения «неясной этиологии».
в. Лечение. Перилимфатическая фистула обычно закрывается спонтанно, что сопровождается исчезновением симптоматики. В упорных случаях при подозрении на перилимфатическую фистулу показано хирургическое вмешательство (тимпанотомия с восстановлением целости овального или круглого отверстия). После операции вестибулярные симптомы обычно уменьшаются, но слух восстанавливается редко.
Г. Синдром Меньера
1. Общие сведения. Синдром Меньера обычно начинается в 20–40 лет. Он характеризуется внезапными приступами сильного вестибулярного головокружения, продолжающимися от нескольких минут до нескольких часов. Перед приступом, а иногда после него возникают чувство заложенности и распирания или шум в ухе, преходящая тугоухость. После приступа может длительно сохраняться нарушение равновесия, особенно заметное при ходьбе.
2. Течение характеризуется ремиссиями и обострениями. В начале заболевания нейросенсорная тугоухость (преимущественно на низкие звуки) носит эпизодический характер. В результате многократных приступов слух прогрессивно снижается, однако возможны периоды улучшения.
3. Патогенез. Основные морфологические изменения при синдроме Меньера — растяжение стенок и увеличение объема эндолимфатического пространства (эндолимфатическая водянка). Причиной могут быть нарушение всасывания жидкости в эндолимфатическом мешочке или обструкция эндолимфатического протока.
4. Лечение. При приступе назначают постельный режим и вестибулолитические средства (см. табл. 4.3). Рациональный выбор лекарственных средств для профилактики приступов и оценка их эффективности затруднены из-за недостаточности знаний о патогенезе заболевания и непредсказуемости его течения (в том числе из-за возможности длительных спонтанных ремиссий). По данным последних исследований, любая из существующих схем лечения (включая плацебо) вызывает временное улучшение примерно у 70% больных.
Для лечения синдрома Меньера была рекомендована диета с низким содержанием натрия в сочетании с диуретиками (тиазидами или ацетазоламидом); предполагалось, что это может уменьшить накопление жидкости в эндолимфатическом пространстве. Однако патофизиологическая целесообразность этой терапии не доказана, и в последние годы к ней прибегают реже. Предпринимались попытки лечить синдром Меньера транквилизаторами, нейролептиками, литием, блокадой звездчатого ганглия, сосудорасширяющими средствами (в том числе никотиновой кислотой, изоксуприном, папаверином,в/ввведением гистамина). Однако ни у одного из этих средств не было выявлено достоверно большей эффективности, чем у плацебо.
Умеренный эффект получен при применении бетагистина (производное гистамина), который способствовал предотвращению приступов.
5. В небольшой части случаев при частых, тяжелых, устойчивых к лечению приступах показано хирургическое лечение. Идеальной операции при синдроме Меньера не существует. Шунтирование эндолимфатического мешочка уменьшает головокружение у 70% больных, однако у 45% после операции слух продолжает снижаться. Интратимпанальное или системное введение ототоксических препаратов (гентамицина или стрептомицина) предотвращает приступы головокружения, но приводит к стойкому нарушению равновесия и нарастанию тугоухости. Деструктивные операции (селективное транстемпоральное пересечение вестибулярной части преддверно-улиткового нерва, лабиринтэктомия или транслабиринтная вестибулэктомия) показаны при постоянном тяжелом головокружении и выраженном одностороннем снижении слуха.
6. Дифференциальный диагноз
а. Во всех случаях необходимо исключить опухоль мостомозжечкового угла (в том числе шванному преддверно-улиткового нерва). Опухоли этой локализации вызывают шум в ухе, снижение слуха, нарушение равновесия, однако лишь редко — приступы головокружения.
б. Причиной приступов головокружения и снижения слуха могут быть также инфекционный лабиринтит, перилимфатическая фистула, синдром Когана, синдром повышенной вязкости крови.
в. Врожденный сифилис. Симптомы поражения лабиринта при врожденном сифилисе часто появляются лишь в среднем возрасте и могут имитировать синдром Меньера. Treponema pallidum, персистирующие в височной кости, вызывают хроническое воспаление, приводящее к эндолимфатической водянке и дегенерации лабиринта. Течение прогрессирующее. В итоге поражаются оба уха. Все больные с двусторонней меньероподобной симптоматикой должны быть обследованы на латентный сифилис с помощью трепонемных реакций (в первую очередь РИФ-АБС), так как нетрепонемные реакции (в том числе реагиновый экспресс-тест и реакцияVDRL) при сифилитическом лабиринтите могут давать отрицательные результаты.
Д. Лабиринтит
1. Бактериальный лабиринтит. При бактериальной инфекции среднего уха или сосцевидного отростка (например, хроническом среднем отите) бактериальные токсины могут вызвать воспаление структур внутреннего уха (серозный лабиринтит). Вначале симптомы могут быть минимальными, однако без лечения они постепенно нарастают. Прямое инфицирование лабиринта (гнойный лабиринтит) возможно при бактериальном менингите или нарушении целости мембран, отделяющих внутреннее ухо от среднего. У больных отмечаются острейшее вестибулярное головокружение, тошнота, снижение слуха, лихорадка, головная боль и боль в ухе. Гнойный лабиринтит — опасное заболевание, требующее ранней диагностики и антибиотикотерапии.
2. Вирусный лабиринтит. Поражение слухового и вестибулярного органов наблюдается при различных вирусных инфекциях, в том числе при гриппе, герпесе, краснухе, эпидемическом паротите, вирусном гепатите, кори, инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр. Большинство больных самостоятельно выздоравливают.
Е. Функциональное головокружение возникает в результате нарушения взаимодействия между вестибулярной, зрительной и соматосенсорной системами, которые в норме совместно обеспечивают пространственную ориентацию. Головокружение может быть вызвано также физиологической стимуляцией нормально функционирующих сенсорных систем.
1. Укачивание вызывается непривычным ускорением тела или несоответствием между афферентацией, поступающей в мозг от вестибулярной и зрительной систем. У человека, находящегося в закрытой каюте корабля или на заднем сиденье движущегося автомобиля, вестибулярная афферентация создает ощущение ускорения, в то время как зрительная свидетельствует об относительной неподвижности окружающих предметов. Интенсивность тошноты и головокружения прямо пропорциональна степени сенсорного рассогласования. Укачивание уменьшается при достаточном панорамном обзоре, позволяющем убедиться в реальности движения. Профилактический прием препаратов, указанных в табл. 4.3, предотвращает укачивание.
2. Зрительно обусловленное головокружение возникает при наблюдении за движущимися предметами — вследствие рассогласования зрительной афферентации с вестибулярной или соматосенсорной (например, когда человек смотрит фильм с погоней на автомобилях).
3. Высотное головокружение — распространенное явление, возникающее, когда расстояние между человеком и наблюдаемыми им неподвижными объектами превышает некую критическую величину. Часто наблюдающийся страх высоты препятствует адаптации к физиологическому рассогласованию вестибулярной и зрительной афферентации.
Ж. Преходящая ишемия ствола головного мозга
1. Общие сведения
а. Клиническая картина
1) Вестибулярное головокружение и нарушение равновесия — два самых частых симптома преходящей ишемии ствола мозга, возникающей в результате поражения артерий вертебробазилярного бассейна. В то же время лишь в редких случаях они бывают единственными проявлениями данного заболевания. Если повторные приступы головокружения не сопровождаются другими признаками ишемии ствола (диплопией, дизартрией, нарушениями чувствительности лица или конечностей, атаксией, гемипарезом, синдромом Горнера или гемианопсией), то они, как правило, обусловлены не вертебробазилярной недостаточностью, а периферической вестибулопатией.
2) Нарушение равновесия и нечеткость зрения возникают как при вестибулярном нейроните, так и при поражениях ствола, а потому не позволяют уточнить локализацию очага. Острая тугоухость не характерна для ишемического поражения ствола; редкое исключение — окклюзия передней нижней мозжечковой артерии, от которой отходит внутренняя слуховая артерия к внутреннему уху.
б. Дифференциальный диагноз
1) Поскольку преходящая ишемия ствола мозга требует активной терапии, направленной на предотвращение стволового инсульта, важно дифференцировать ее с более доброкачественными расстройствами (в частности, вестибулярным нейронитом).
2) В межприступном периоде при преходящей ишемии ствола признаки очагового поражения мозга отсутствуют. Однако во время приступа при тщательном исследовании можно выявить такие нарушения, как синдром Горнера, небольшое косоглазие, межъядерную офтальмоплегию, центральный альтернирующий или вертикальный нистагм и т. п., характерные для поражения ствола, но не вестибулярного аппарата. При ишемии ствола часто удается вызвать позиционный нистагм. Отличить центральное поражение от периферического помогает проба Нилена-Барани (см. табл. 4.4). Вестибулярное головокружение и нарушение равновесия могут также возникать при поражении ствола мозга иной этиологии, например при рассеянном склерозе или опухолях
З. Мозжечковый инсульт
1. Клиническая картина. Поражение мозжечка вследствие ишемии или кровоизлияния в бассейне задней нижней мозжечковой артерии может проявляться тяжелым вестибулярным головокружением и нарушением равновесия, которые легко принять за симптомы острого вестибулярного нейронита. Иногда поражение ограничивается полушарием мозжечка, и в этом случае признаков поражения бокового отдела продолговатого мозга (дизартрия, онемение и парез мышц лица, синдром Горнера и др.) нет. Инфаркт в бассейне верхней мозжечковой артерии вызывает абазию и атаксию, которые обычно не сопровождаются выраженным головокружением.
2. Диагностика. Нарушение равновесия с тенденцией к падению в сторону поражения наблюдается при повреждении как вестибулярной системы, так и полушарий мозжечка и не помогает в дифференциальной диагностике. Центральный альтернирующий нистагм, быстрая фаза которого направлена в сторону взора, и гемиатаксия свидетельствуют в пользу поражения полушария мозжечка. КТпозволяет диагностировать кровоизлияние в мозжечок, однако может не выявить инфаркт (особенно если исследование проводится сразу после появления симптомов). Более надежный метод диагностики инфаркта мозжечка — МРТ.
3. Течение. Мозжечковые инфаркты и кровоизлияния часто имеют ограниченные размеры, и исход благоприятен. Как правило, происходит постепенное восстановление, и остаточный дефект бывает минимальным. Более обширные очаги, сопровождающиеся отеком мозжечка, могут вызвать сдавление ствола и четвертого желудочка. Это тяжелое осложнение требует хирургической декомпрессии, однако его можно предотвратить с помощью своевременной дегидратации, поэтому при мозжечковых инсультах крайне важны ранняя диагностика и тщательное наблюдение в острой фазе.
И. Осциллопсия — иллюзия колебания неподвижных предметов. Осциллопсия в сочетании с вертикальным нистагмом, неустойчивостью и вестибулярным головокружением наблюдается при краниовертебральных аномалиях (например, синдроме Арнольда-Киари) и дегенеративных поражениях мозжечка (в том числе при оливопонтоцеребеллярной атрофии и рассеянном склерозе). Баклофен (агонистГАМК) эффективен, если осциллопсия сопровождается периодическим альтернирующим нистагмом. Препарат назначают по 10–20 мг 3 раза в сутки. При поражении ствола мозга и мозжечка осциллопсия иногда уменьшается под действием клоназепама.
К. Вестибулярная эпилепсия. Головокружение может быть ведущим проявлением простых и сложных парциальных припадков, если они возникают в вестибулярных зонах коры (верхней височной извилине и ассоциативных зонах теменной доли). Головокружение в этом случае нередко сопровождается шумом в ухе, нистагмом, парестезиями в контралатеральных конечностях. Приступы обычно кратковременны, и их легко можно спутать с другими заболеваниями, проявляющимися вестибулярным головокружением. В большинстве случаев подобные припадки сочетаются с типичными проявлениями височной эпилепсии. Диагноз подтверждают изменения ЭЭГ. Лечение: противосудорожные средства или резекция пораженного участка мозга.
Л. Мигрень
1. Клиническая картина. Головокружение может быть ведущим симптомом базилярной мигрени. Во время приступа отмечаются также зрительные и чувствительные нарушения, нарушения сознания, интенсивная головная боль.
2. Диагностика. Повторяющиеся приступы вестибулярного головокружения (в отсутствие других симптомов) могут быть проявлением диссоциированной мигрени. Диагноз мигрени в этом случае возможен лишь при исключении всех других причин; он более вероятен, если имеются и другие проявления этого заболевания.
3. Лечение. В случае, если мигрень вызвана патологией шейного отдела позвоночника и шейного сосудисто-нервного пучка, оптимальным выбором лечения является экстракорпоральная сфокусированная ударно-волновая терапия (УВТ). Эффективность средств, применяющихся для профилактики мигрени (например, пропранолола или амитриптилина), не определена.
М. Хроническая вестибулярная дисфункция
1. Общие сведения. Мозг способен корректировать нарушенную связь между вестибулярными, зрительными и проприоцептивными сигналами. Благодаря процессам центральной адаптации острое головокружение независимо от его причины обычно проходит в течение нескольких дней. Однако иногда вестибулярные расстройства не компенсируются из-за повреждения структур мозга, отвечающих за вестибулоокулярные или вестибулоспинальные рефлексы. В других случаях адаптация не происходит из-за сопутствующих нарушений зрения или проприорецепции.
2. Лечение. Постоянное головокружение, нарушение равновесия и координации движений могут стать причиной инвалидизации больного. Медикаментозная терапия в таких случаях обычно малоэффективна. Больным со стойкой вестибулярной дисфункцией показан комплекс специальных упражнений (вестибулярная гимнастика).
а. Цели упражнений
1) Уменьшить головокружение.
2) Улучшить равновесие.
3) Восстановить уверенность в себе.
б. Стандартный комплекс вестибулярной гимнастики
1) Упражнения на развитие вестибулярной адаптации основаны на повторении определенных движений или поз, вызывающих головокружение или нарушение равновесия. Считается, что это должно способствовать адаптации вестибулярных структур мозга и торможению вестибулярных реакций.
2) Упражнения для тренировки равновесия строятся таким образом, чтобы улучшить координацию движений и использовать информацию от различных органов чувств для улучшения равновесия.
IV. Диагностика и лечение заболеваний, сопровождающихся нарушением равновесия
(см. табл. 4.2 и табл. 4.3)
А. Множественная сенсорная недостаточность
1. Общие сведения. При нарушении проприорецепции ног развиваются выраженная неустойчивость, неуверенность и шаткость при ходьбе («пьяная» походка). Возникающее ощущение неустойчивости больные часто называют «головокружением». Причиной нарушения проприорецепции часто бывают полинейропатии или миелопатии (вследствие дефицита витамина B12, шейного спондилеза, спинной сухотки). Поскольку в пространственной ориентации и поддержании равновесия важную роль играет зрение, головокружение и неустойчивость часто усиливаются в темноте.
При одновременных нарушениях зрения (при катаракте или дегенерации желтого пятна), экстрапирамидных расстройствах, ортостатической гипотонии или вестибулярной дисфункции даже легкие нарушения проприорецепции приводят к выраженным нарушениям равновесия (синдром множественной сенсорной недостаточности).
2. Лечение должно быть по возможности направлено на основное заболевание. Необходима консультация специалиста по ЛФК. Чтобы избежать падений, во время ходьбы следует пользоваться палочкой или другими приспособлениями. В ночное время рекомендуется оставлять ночник, при свете которого больному легче добраться до туалетной комнаты. Проводится также вестибулярная гимнастика.
Б. Заболевания мозжечка (алкогольная мозжечковая дегенерация и другие дегенеративные поражения, опухоли, инфаркты) и экстрапирамидные расстройства (паркинсонизм, прогрессирующий надъядерный паралич) часто приводят к нарушению равновесия, которое больные нередко определяют как «головокружение».
В. Шванномы и другие опухоли мостомозжечкового угла
1. Общие сведения
а. Шванномы (опухоли из шванновских клеток), называемые также невриномами, обычно растут из преддверно-улиткового нерва в области внутреннего слухового прохода. По мере того как опухоль постепенно прорастает мостомозжечковый угол, последовательно появляются все новые симптомы:
1) Снижение слуха, шум в ухе и легкое нарушение равновесия.
2) Головная боль.
3) Выраженное нарушение равновесия и координации.
4) Поражение соседних черепных нервов (онемение и парестезия лица, слабость мимических мышц).
5) Симптомы повышения ВЧД. Первым симптомом заболевания, как правило, бывает одностороннее снижение слуха, иногда сопровождающееся шумом в ухе, однако больные часто не придают этому значения и обращаются за помощью только при появлении головной боли, нарушения равновесия или головокружения.
б. Менингиомы, эпидермоидные опухоли и другие новообразования тоже могут локализоваться в области мостомозжечкового угла, проявляясь сходной симптоматикой.
2. Диагностика. Запущенные неоперабельные шванномы преддверно-улиткового нерва вызывают тяжелую инвалидизацию. Поэтому важна ранняя диагностика опухоли — на стадии, когда ее удаление безопасно и не оставляет грубого дефекта. Поэтому у всех больных с нейросенсорной тугоухостью (особенно если она сочетается с вестибулярными нарушениями) необходимо исключить опухоль мостомозжечкового угла.
а. При неврологическом обследовании нередко обнаруживается только снижение слуха. Из других симптомов чаще всего выявляются ослабление роговичного рефлекса, нистагм, гипестезия лица.
б. Аудиологическое исследование позволяет отличить поражение улитки от ретрокохлеарных нарушений . Для последних характерны нарушение разборчивости речи в сочетании с повышением порогов восприятия тонов, отсутствие феномена ускоренного нарастания громкости звука, угасание тона и снижение акустического рефлекса.
в. Лучший метод диагностики опухолей задней черепной ямки — МРТс гадолинием, позволяющая выявлять даже маленькие интраканаликулярные опухоли.
г. КТс высоким разрешением при малой толщине среза (св/вконтрастированием или без него) тоже позволяет диагностировать опухоли задней черепной ямки, но не выявляет относительно небольших интраканаликулярных новообразований.
3. Лечение. При большинстве опухолей мостомозжечкового угла показана резекция. Шванному преддверно-улиткового нерва в значительной части случаев можно удалить, сохранив функцию лицевого нерва . При небольших опухолях (менее 2 см в диаметре) иногда удается сохранить также слух. Поскольку опухоль растет медленно, у пожилых иногда можно не спешить с хирургическим вмешательством, а понаблюдать за состоянием (с помощью КТ или МРТ).
Г. Нарушения равновесия, вызванные лекарственными средствами. Нарушение равновесия, головокружение и другие симптомы поражения лабиринта могут быть следствием токсического действия различных лекарственных средств (см. табл. 4.5). Лекарственные интоксикации обычно вызывают симметричный взоропаретический нистагм. При взгляде вбок глаза медленно возвращаются к средней линии, после чего следует быстрое обратное движение в направлении взгляда.
1. Противосудорожные средства. Большинство широко используемых противосудорожных средств (фенобарбитал, фенитоин, этосуксимид, примидон, карбамазепин) вызывают вестибулярные симптомы (нистагм, головокружение) и атаксию, если их концентрация в крови достигает токсического уровня. Симптомы обычно исчезают при отмене препарата и снижении его концентрации в крови.
2. Алкогольное опьянение обычно сопровождается шаткой походкой и дизартрией, что, вероятно, связано с дисфункцией мозжечка. Столь же часто отмечаются позиционный нистагм и позиционное головокружение. По-видимому, позиционное головокружение обусловлено различной скоростью проникновения этанола в купулу и эндолимфу, что вызывает преходящие изменения чувствительности к гравитации.
3. Салицилаты. Первые симптомы отравления — шум в ухе и вестибулярное головокружение. Возможно также снижение слуха, тесно коррелирующее с уровнем салицилата в крови. При появлении этих симптомов у больных, длительно получающих большие дозы салицилата, препарат отменяют или уменьшают его дозу. Вестибулярные нарушения и снижение слуха проходят через 2–3 сут после отмены.
4. Аминогликозиды обладают выраженной ототоксичностью (см. табл. 4.6), вызывая одновременно слуховые и вестибулярные расстройства. Стрептомицин, гентамицин и тобрамицин обычно вызывают вестибулярные нарушения, а амикацин, канамицин и неомицин — слуховые. Аминогликозиды повреждают волосковые клетки внутреннего уха. Ототоксичность прямо зависит от концентрации препарата в крови и длительности лечения.
а. Больные редко жалуются на головокружение, чаще их беспокоит нарушение равновесия, усиливающееся в темноте, когда невозможен зрительный контроль. Другой частый симптом — осциллопсия, возникающая вследствие нарушения вестибулоокулярных рефлексов и проявляющаяся преимущественно при движениях головы. Реакции на холодовую пробу постепенно снижаются с обеих сторон.
б. Тугоухость (вначале на звуки высокой частоты) иногда появляется позже, чем вестибулярные нарушения.
в. Лечения при поражении лабиринта не существует. После отмены антибиотика улучшение обычно наступает в течение нескольких дней, однако выздоровление может затянуться на год и более, а у некоторых больных, особенно пожилых, оно может не наступить вовсе.
г. Профилактические меры позволяют предотвратить ототоксический эффект аминогликозидов. Необходимо тщательно следить за суточной дозой, длительностью терапии и концентрацией препарата в крови. Это особенно важно при почечной недостаточности, когда нарушается экскреция аминогликозидов. Во время лечения регулярно исследуют вестибулярную и слуховую функции. При первых симптомах ототоксичности препарат отменяют.
V. Гипервентиляционный синдром и психогенное головокружение
А. Гипервентиляционный синдром — нередкая причина головокружения. Приступы гипервентиляции вызываются тревожностью или иными аффективными расстройствами.
1. Общие сведения. Гипервентиляция приводит к гипокапнии, алкалозу, сужению мозговых сосудов и снижению мозгового кровотока. Больные жалуются на неопределенное ощущение дурноты, часто сопровождающееся парестезией губ и пальцев, чувством нехватки воздуха, потливостью, ознобом, сердцебиением и страхом. Провокационная проба с трехминутной гипервентиляцией имеет не только диагностическое, но и важное психотерапевтическое значение, так как больному становится понятным происхождение симптомов.
2. Лечение. Прежде всего необходимо убедить больного в том, что его заболевание не опасно. В тяжелых случаях показаны консультация психиатра и психотерапия. Приступы гипервентиляции можно купировать, предложив больному подышать в мешок (при этом он будет вдыхать выдыхаемый им же углекислый газ, что предотвращает гипокапнию и алкалоз).
Б. Психогенное головокружение
1. Общие сведения. При некоторых неврозах и психозах возникает головокружение, не похожее ни на одно из известных состояний (вестибулярное головокружение, обморок или нарушение равновесия) и не воспроизводимое ни при одной из описанных выше провокационных проб. Головокружение отмечается примерно у 70% больных с ипохондрическим неврозом и более чем у 80% с истерическим неврозом. Головокружение у таких больных часто длится годами и бывает постоянным, а не эпизодическим. Многие из них называют «головокружением» общую слабость, нарушение внимания, ощущение неясности в голове.
2. Тревожность или депрессия не обязательно указывают на психогенное головокружение, так как они часто бывают не причиной, а следствием острых и хронических вестибулярных нарушений. Во время сильных приступов вестибулярного головокружения может возникать ощущение приближающейся смерти.
3. Лечение
а. Больного необходимо убедить в отсутствии опасного заболевания, что возможно лишь при доверительных отношениях с врачом. Однако больных часто не удовлетворяет заключение о психогенной природе их заболевания, и услышав, что у них «нет ничего серьезного», они настойчиво продолжать искать у себя тяжелый недуг, обращаясь к одному врачу за другим. Необходимо тактично и доступно разъяснить характер нарушения, проявить максимальное участие и обеспечить постоянное наблюдение.
б. Бензодиазепины (диазепам, лоразепам или оксазепам) особенно эффективны при острой тревожности. У больных с ипохондрическим или истерическим неврозом прием этих средств необходимо тщательно контролировать. Если преобладает депрессия, то показаны трициклические антидепрессанты.
VI. Шум в ушах
А. Определение. Шумом в ушах называют неприятные слуховые ощущения, возникающие в отсутствие внешнего источника звука.
Б. Общие сведения. Шум в ушах при заболеваниях среднего уха, улитки и улитковой части преддверно-улиткового нерва обычно описывают как звенящий, ревущий, жужжащий или как «шум морского прибоя». Характер шума не указывает на локализацию поражения. Возможными причинами шума в ушах могут быть акустическая травма, пресбиакузия, синдром Меньера, тимпаносклероз, шваннома преддверно-улиткового нерва. Все эти расстройства, как правило, сопровождаются и снижением слуха. При появлении шума в ухе прежде всего исключают шванному преддверно-улиткового нерва. Более чем у половины больных со «звоном» в ушах слух не снижен, установить причину шума в этом случае удается редко.
В. Лекарственные средства (в том числе числе — салицилаты, хинидин, аминофиллин, индометацин и кофеин) могут вызывать шум в ушах, не сопровождающийся снижением слуха. При таких жалобах эти средства по возможности отменяют.
Г. Пульсирующий шум в ушах, синхронный с пульсом, часто связан с турбулентным кровотоком. Больные могут слышать шум, возникающий в стенозированной или извитой сонной или позвоночной артерии. Пульсирующий шум могут также вызывать сосудистые мальформации и сосудистые опухоли (например, параганглиома яремного гломуса). Коррекция сосудистой аномалии обычно устраняет такой шум.
Д. Лечение. Шум в ушах бывает крайне неприятным и иногда делает жизнь невыносимой. Шум обычно более выражен ночью и нередко вызывает бессонницу. При непрекращающемся шуме часто развиваются хроническая тревожность и депрессия. Лечение эмоциональных расстройств может улучшить состояние.
1. Лекарственные средства при хроническом шуме в ушах обычно малоэффективны. Иногда временное улучшение достигается в/в введением лидокаина, однако для длительной терапии он не подходит.
2. Маскировка шума. Многие больные заглушают шум в ушах внешними звуками. Можно оставлять на ночь включенный радиоприемник или носить специальные наушники с «фоновым» шумом. К сожалению, подобные приемы далеко не всегда помогают.
VII. Обморок
Многие больные описывают ощущение приближающейся потери сознания как головокружение, другие — как чувство пустоты в голове, легкого опьянения, дурноты. Эти же ощущения бывают и при вестибулярном головокружении. Предобморочное состояние может сопровождаться и иными симптомами, характерными для вестибулярного головокружения: тошнотой, бледностью, потоотделением, чувством страха, пеленой перед глазами. Поэтому жалобы на головокружение бывает подчас трудно интерпретировать. В таких случаях особенно полезны провокационные пробы . Хотя при вестибулярном головокружении возможны падения из-за внезапной утраты равновесия, преходящая потеря сознания для этого состояния не характерна.
А. Рефлекторный обморок возникает в результате рефлекторных вегетативных реакций, вызывающих главным образом расширение сосудов. В результате происходит снижение ОПСС, недостаточное наполнение правых отделов сердца и падение сердечного выброса. Приступ обычно возникает в положении стоя, реже — в положении сидя. Потере сознания часто предшествуют тошнота, бледность, потоотделение, ощущение дурноты или головокружение.
1. Вазовагальный обморок обычно провоцируется страхом, стрессом или болью. Это самый распространенный вид обмороков у здоровых молодых людей.
2. Ситуационные обмороки (ваговагальные или висцеральные рефлекторные обмороки)
а. Обмороки при мочеиспускании и дефекации.
б. Обмороки при кашле.
в. Обмороки при глотании.
г. Артериальная гипотония после приема пищи (одна из частых причин обмороков у пожилых людей, у которых нарушенные барорефлексы не в состоянии компенсировать повышение чревного кровотока после еды).
3. Синдром каротидного синуса. Головокружение и обмороки при этом состоянии могут быть обусловлены брадикардией, расширением сосудов или их сочетанием.
4. Ортостатическая гипотония обусловлена недостаточностью рефлекторных симпатических механизмов, обеспечивающих поддержание АД при переходе в положение стоя.
а. Первичная вегетативная недостаточность наблюдается при синдроме Шая-Дрейджера и идиопатической ортостатической гипотонии.
б. Вторичная ортостатическая гипотония развивается вследствие:
1) Вегетативных полинейропатий (при сахарном диабете, алкоголизме, амилоидозе).
2) Медикаментозного лечения (гипотензивными и сосудорасширяющими средствами, нитратами, транквилизаторами, антидепрессантами, фенотиазинами и др.).
3) Гиповолемии (при кровопотере, рвоте, повышенном диурезе, дегидратации).
4) Длительного постельного режима, детренирующего сердечно-сосудистую систему.
Б. Кардиогенные обмороки обусловлены снижением выброса левого желудочка. При кардиогенных обмороках, в отличие от рефлекторных, потеря сознания часто происходит внезапно, без предшествующих симптомов.
1. Обструктивные кардиогенные обмороки обусловлены сужением выносящего тракта левого желудочка (при стенозе аорты, гипертрофической кардиомиопатии, легочной гипертензии, тампонаде сердца, миксоме предсердия и т. д.).
2. Аритмические кардиогенные обмороки возникают при желудочковой тахикардии, АВ-блокаде, синдроме слабости синусового узла, синдроме удлинения интервала QT и т. д.
3. Поскольку кардиогенные обмороки угрожают жизни, при повторных обмороках неясного генеза необходимо в первую очередь исключить заболевания сердца. В большинстве случаев это удается сделать на основании анамнеза, осмотра и обычных инструментальных методов исследования. Однако иногда для выяснения причины обмороков могут потребоваться электрофизиологическое исследование, пробы на ортостатическом столе, холтеровский мониторингЭКГ.
В. Для стенозирующих поражений церебральных артерий обморочные состояния не характерны, и поэтому объяснять эти состояния преходящей ишемией мозга ошибочно. Однако изредка обмороки могут возникать при распространенном стенозе или окклюзии внечерепных артерий. Это бывает при следующих заболеваниях:
1. Атеросклеротическая двусторонняя окклюзия нескольких внечерепных артерий: в этом случае возможна первичная ортостатическая ишемия мозга (изолированная мозговая ортостатическая гипотония).
2. Аортоартериит (болезнь Такаясу).
3. Синдром подключичного обкрадывания.
Таблица 4.1. Данные аудиологического исследования при кохлеарных и ретрокохлеарных поражениях
| Показатель | Кохлеарные поражения | Ретрокохлеарные поражения |
|---|---|---|
| Тональная аудиометрия | Нейросенсорная тугоухость | Нейросенсорная тугоухость |
| Разборчивость речи | Хорошая | Плохая |
| Феномен ускоренного нарастания громкости звука | Имеется | Отсутствует |
| Акустический рефлекс | Нормальный | Нарушен |
| Угасание тона | Отсутствует | Имеется |
| Клинические примеры | Синдром Меньера | Шваннома преддверно-улиткового нерва |
Таблица 4.2. Распространенные заболевания, сопровождающиеся приступами вестибулярного головокружения
| Периферические нарушения | Центральные нарушения |
|---|---|
| Функциональное головокружение (укачивание, высотное головокружение), Вестибулярный нейронит, Лабиринтит, Доброкачественное позиционное головокружение, Синдром Меньера, Посттравматическое головокружение, Перилимфатическая фистула | Преходящая ишемия ствола мозга, Рассеянный склероз, Базилярная мигрень, Опухоли задней черепной ямки |
Таблица 4.3. Лекарственные средства для лечения вестибулярного головокружения
| Препарат | Продолжительность действия, часы | Обычная доза для взрослых при приеме внутрь | Относительная выраженность седативного действия | Другие пути введения |
|---|---|---|---|---|
| Гидроксизин | 4–6 | 25–100 мг 3 раза в сутки | ++ | в/м |
| Дименгидринат | 4–6 | 25–50 мг каждые 6 ч | ++ | Ректально,в/м,в/в |
| Дифенгидрамин | 4–6 | 25–50 мг каждые 6 ч | ++ | в/м,в/в |
| Меклозин | 12–24 | 12,5–25 мг каждые 12–24 ч | + | |
| Прометазин | 4–6 | 25 мг каждые 6 ч | ++ | Ректально,в/м,в/в |
| Скополамин | 72 (при накожном применении) | 0,5 мг (накожно) | + | Внутрь,в/в |
| Циклизин | 4–6 | 50 мг каждые 6 ч | + | в/м |
| Эфедрин | 4–6 | 25 мг каждые 6 ч | – | в/м |
Таблица 4.4. Проба Нилена-Барани при позиционном нистагме
| Показатель | Поражения внутреннего уха | Поражения ствола мозга |
|---|---|---|
| Латентный период нистагма | 2–20 с | Отсутствует |
| Продолжительность нистагма | < 30 с | > 30 с |
| Истощаемость нистагма | Исчезает при повторении пробы | Сохраняется при повторении пробы |
| Направление нистагма при данном положении головы | Постоянное | Может меняться |
| Интенсивность головокружения | Тяжелое | Легкое или отсутствует |
| Положение головы | Головокружение возникает лишь при определенном положении головы | Может возникать при разных положениях головы |
| Клинические примеры | Доброкачественное позиционное головокружение | Шваннома преддверно-улиткового нерва, преходящая ишемия ствола мозга, рассеянный склероз |
Таблица 4.5. Лекарственные средства, вызывающие нарушения равновесия
| Противосудорожные средства | Барбитураты, Фенитоин, Этосуксимид, Карбамазепин |
|---|---|
| Спирты | Этанол, Метанол |
| Салицилаты | |
| Алкалоиды хины | Хинин, Хинидин |
| Транквилизаторы | Диазепам, Лоразепам, Флуразепам |
| Аминогликозиды | Тобрамицин, Амикацин, Гентамицин и др. |
Таблица 4.6. Ототоксичные лекарственные средства
| Лекарственное средство | Поражение вестибулярного аппарата | Поражение улитки |
|---|---|---|
| Противосудорожные средства | ||
| фенитоин | +++ | |
| барбитураты | +++ | |
| карбамазепин | +++ | |
| этосуксимид | +++ | |
| Спирты | ||
| этанол | ++ | |
| метанол | ++ | |
| Салицилаты | + | +++ |
| Алкалоиды хины | ||
| хинин | + | +++ |
| хинидин | + | +++ |
| Аминогликозиды | ||
| стрептомицин | +++ | + |
| гентамицин | +++ | + |
| канамицин | + | +++ |
| тобрамицин | +++ | + |
| неомицин | + | +++ |
| Другие антибиотики | ||
| миноциклин | +++ | |
| полимиксин B | +++ | |
| колистин | +++ | |
| Тяжелые металлы | ||
| цисплатин | + | +++ |
| (+) — слабая, (++) — умеренная, (+++) — сильная ототоксичность. | ||
Литература
- Учебник «Неврология» под ред. М. Самуэльса.
- Baloh, R. W., Honrubia, V., and Jacobson, K. Benign positional vertigo. Neurology 37:371, 1987.
- Brandt, T. Vertigo: Its Multisensory Syndromes. London: Springer-Verlag, 1991.
- Brandt, T., and Daroff, R. B. The multisensory physiological and pathological vertigo syndromes. Ann. Neurol. 7:195, 1980.
- Drachman, D. A., and Hart, C. W. An approach to the dizzy patient. Neurology 2:323, 1972.
- Kroenke, K., et al. Causes of persistent dizziness: A prospective study of 100 patients in ambulatory care. Ann. Intern. Med. 117:898, 1992.
- Manolis, A. S., et al. Syncope: Current diagnostic evaluation and management. Ann. Intern. Med. 112:850, 1990.
- Troost, B. T., and Patton, J. M. Exercise therapy for positional vertigo. Neurology 42:1441, 1992.
- Zee, D. S. Perspectives on the pharmacotherapy of vertigo. Arch. Otolaryngol. 111:609, 1985.
