Диабетический кетоацидоз (ДКА)

ДКА является следствием дефицита инсулина с относительной или абсолютной гиперпродукцией глюкагона и может быть вызван прекращением инсулинотерапии, инфекцией, хирургическим вмешательством или эмоциональным стрессом. В дебюте отмечаются тошнота, рвота, анорексия и увеличение диуреза. Далее возникают боли в животе, дыхание Куссмауля, нарушение сознания или явная кома. Уменьшение ОЦК может привести к сосудистому коллапсу и почечной недостаточности. Характерен лейкоцитоз. Температура тела нормальна или снижена. Лихорадка чаще всего — проявление инфекции, источник которой важно найти.

Лабораторные отклонения включают гипергликемию, метаболический ацидоз, обусловленный дефицитом анионов (содержание НСО3~ в плазме крови < 10 ммоль/л) в результате повышения уровня ацетоацетата и (3гидроксибутирата. Несмотря на нормальное или повышенное содержание калия в плазме крови, общее его содержание в организме снижено на несколько сотен миллимолей. Содержание фосфора в плазме крови также повышено, несмотря на общее снижение его запасов в организме. Содержание магния может быть низким. Концентрация Na+ в плазме снижена вторично изза гипергликемии и иногда изза гипертриглицеридемии.

Необходимо исключить другие типы метаболического ацидоза: лактатацидоз, уремия, алкогольный кетоацидоз и некоторые виды отравлений. Если кетоновых тел в моче нет, ацидоз вызван какойто иной причиной. При наличии кетоновых тел в моче необходимо определить их концентрацию в плазме; ярко положительная реакция в неразбавленной плазме может быть вызвана голоданием, в то время как резко положительная реакция, несмотря на разбавление 1:1, указывает на наличие кетоацидоза.

Диабетический кетоацидоз необходимо лечить инсулином. Поскольку устойчивость к инсулину нельзя оценить в перспективе, внутривенно вводят 25–50 ЕД/ч инсулина короткого действия — обычно 0,1 ЕДДкг х час). Также необходимо внутривенное введение жидкости, обычно общий дефицит жидкости равен 3–5 л. Первоначально вводят 12 л изотонического солевого раствора, дополнительное введение определяется клинической картиной. Когда концентрация глюкозы в плазме падает до 17 ммоль/л (3 г/л), внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, как источник жидкости и для предупреждения позднего отека головного мозга и гипогликемии. Необходимо возмещать калий (в виде калия фосфата), если его концентрация нормальна или снижена. Если первоначально концентрация калия повышена, его восполнение проводят, как только она начнет снижаться по мере коррекции ацидоза и перемещения калия во внутриклеточное пространство. Интенсивное введение жидкости и инсулина не прекращают, пока не будет отмечено отсутствие кетоновых тел в плазме или моче более 4 ч (коррекция гипергликемии не является финалом процесса). В какойто степени прогностическими признаками служат гипотензия, азотемия, глубокая кома и наличие сопутствующих заболеваний. Натрия гидрокарбонат следует вводить при выраженном ацидозе (рН < 7,0), особенно на фоне гипотензии.

Таблица 391 Осложнения диабетического кетоацидоза

Осложнение Клиническая картина
Острое расширение желудка или эрозивный гастрит Рвота кровью или «кофейной гущей»
Отек головного мозга Заторможенность или кома с неврологической симптоматикой или без нее, особенно после первоначального улучшения состояния
Гиперкалиемия Остановка сердца
Гипогликемия Адренергическая или неврологическая симптоматика, рикошетом появляется кетоз
Гипокалиемия Сердечная аритмия
Инфекция Лихорадка
Устойчивость к инсулину Сохранение ацидоза после 4–6 ч адекватной терапии
Инфаркт миокарда Боль в груди, признаки сердечной недостаточности, гипотензия, несмотря на адекватную инфузионную терапию
Мукормикоз Боли в области тканей лица, кровянистое отделяемое из носа, черноватая поверхность носовых раковин, затуманенное зрение, выпячивание глазного яблока
Дыхательный дистресссиндром Гипоксемия без признаков пневмонии, хронические болезни легких или сердечная недостаточность
Сосудистый тромбоз Картина, похожая на инсульт или признаки ишемии тканей вне нервной системы

Состояние большинства больных с диабетическим кетоацидозом удается нормализовать. Причинами смерти являются ИМ и инфекция, в частности, пневмония (табл. 391, где перечислены осложнения диабетического кетоацидоза).

Гиперосмолярная некетоненическая кома

Устойчивый осмотический диурез вызывает выраженную дегидратацию, если больной не может потреблять необходимое количество воды для возмещения потери жидкости с мочой. Обычно у пожилых больных диабетом возникает инсульт или инфекция, что усиливает гипергликемию и препятствует потреблению адекватного количества воды, а уменьшение объема жидкости в организме влечет за собой пренеральную азотемию. Могут отмечаться судороги. Другие причины комы: зондовое питание с высоким содержанием белка, ишемия миокарда, перитонеальный диализ, потребление большого количества углеводов, введение таких осмотических агентов, как маннитол или мочевина. Концентрация глюкозы в плазме достигает 55 ммоль/л (10 г/л). Может отмечаться умеренный метаболический ацидоз. Содержание гидрокарбоната в плазме крови менее 10 ммоль/л и нормальное количество кетоновых тел свидетельствуют о наличии молочнокислого ацидоза. Осмоляльность сыворотки высока изза гипергликемии, содержание Na может быть нормальным. Осмоляльность плазмы можно рассчитать по формуле:

Осмоляльность (ммоль/кг) = 2 х [(Na+ + К+) + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л)].

В среднем дефицит жидкости в организме составляет около 10 л. Для поддержания кровообращения и мочеотделения необходимое ее количество вводят внутривенно. На первом этапе 2–3 л изотонического солевого раствора вводят в первые 1–2 ч, чтобы восстановить ОЦК. Далее можно применять 0,45% раствор NaCl. После нормализации содержания глюкозы в плазме вводят 5% раствор декстрозы. Инсулин следует вводить для предотвращения гипергликемии. Летальность превышает 50%.